瑞舒伐他汀与氟伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效比较

2012-09-21潘显伯

当代医学 2012年33期

潘显伯

冠心病是由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。血脂异常[低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）过高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）过低]是动脉硬化的重要危险因素之一。脂质代谢异常与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，他汀类降脂药物对冠心病的预防和治疗起重要的作用，但目前汀类药物品种繁多，选择更有效的药物极其重要[1]。本研究就采用瑞舒伐他汀与氟伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效进行比较，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院心内科2009年3月～2011年3月收治的120例不稳定型心绞痛患者，按随机数表均分为瑞舒伐他汀组60例，其中男36例，女24例，年龄54～76岁，平均（61.3±8.7）岁。氟伐他汀组60例，其中男35例，女25例，年龄53～75岁，平均（60.8±8.5）岁。入选患者治疗前4周停用一切调脂药物，且所有患者均未患有家族性高胆固醇血症、未能控制的高血压、感染、糖尿病、肿瘤以及肝、肾功能不全或患有自身免疫性疾病或合并其他严重的危及生命的疾病。两组患者在一般情况上差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法瑞舒伐他汀组：在常规治疗(抗血小板药物、抗凝血药物、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂等)基础上给予瑞舒伐他汀10mg，每晚1次，共用药8周；氟伐他汀组：在常规治疗基础上给予氟伐他汀40mg，每晚1次，共用药8周。

1.3 观察指标分别测定治疗前后两组患者血中的LDL-C、HDL-C和C反应蛋白（CRP）水平及患者心绞痛症状变化情况。两组患者分别于治疗前后8周采取外周静脉血标本。标本采集：嘱患者采血前12h禁食，于清晨由肘静脉采血约3mL，离心后取血清标本用全自动生化分析仪检测LDL-C、HDL-C，免疫比浊法测CRP。

1.4 疗效评定分为显效、好转和无效，具体参见文献[2]。

1.5 统计学方法采用SPSS13.0数据包对两组数据进行分析处理，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

瑞舒伐他汀组的显效率为73.33%（44/60），总有效率（显效+好转）为91.67%(55/60)，无效率为8.33%(5/60)；氟伐他汀组的显效率为58.33%(35/60)，总有效率为80%(48/60)，无效率为20%(12/60)。瑞舒伐他汀组的显效率、总有效率明显高于氟伐他汀组，差异有统计学意义（P＜0.05），且瑞舒伐他汀组的无效率明显低于氟伐他汀组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后LDL-C、HDL-C和CRP比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

3 讨论

血脂异常(LDL-C过高，HDL-C过低)是动脉硬化的重要危险因素之一，其与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。他汀类药物即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMGCOA）还原酶抑制剂，其部分结构与HMG-CoA还原酶的基质HMG-CoA结构相似，可与HMG-CoA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻止HMGCoA还原酶的作用。后者是胆固醇合成过程的限速酶，能够有效限制胆固醇的合成，降低血胆固醇水平。瑞舒伐他汀的分子极性甲磺酰氨基使之呈现相对亲水性，易被肝细胞大量摄入，抑制HMG-CoA还原酶的效果更好，而且消除半衰期长，药物相互作用少。瑞舒伐他汀通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶的产生降低LDL，干扰脂蛋白生成，降低血清总TC和TG的含量[3]。CRP的损害作用在于它可以促进炎性反应，加速斑块破裂和血栓形成[4]。本研究结果表明，瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效显著，能有效降低LDL-C、HDL-C和CRP，降低患者动脉硬化的危险因素，从而缓解血管硬化而改善心肌缺血产生的心绞痛，且疗效明显高于氟伐他汀，作为新型、高效、安全的他汀类降脂药物，瑞舒伐他汀可以作为治疗不稳定型心绞痛的主要手段。