阿拓莫兰联合巴曲酶治疗慢性肾小球肾炎98例临床分析

黄建军

（宁乡县人民医院，湖南 长沙 410300）

慢性肾小球肾炎（CGN）是我国的常见疾病，发病率为0.49%，其主要表现是长期持续性蛋白尿、血尿、高血压、水肿及渐进性肾功能损害，最终发生固缩肾及终末期肾衰[1]。目前临床上常用的各种治疗方法都有不足之处。2009年1月至2011年6月，笔者采用阿拓莫兰联合巴曲酶治疗慢性肾小球肾炎患者98例，获得了满意的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共196例，男112例，女84例，年龄15～56岁，平均35岁，病程4个月～6年，平均3.5年；入选患者均符合慢性肾小球肾炎的诊断标准[2]，同时排出继发性肾小球肾炎，高血压肾损害，隐匿性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎，遗传性肾小球肾炎、肾囊肿、肾结石、肾大血管疾病等。将所有患者随机分为观察组和对照组各98例，两组患者的年龄、性别、临床表现、病程等基本资料经统计学处理，无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均给予低盐优蛋白饮食、维持水电解质平衡、控制血压和感染等基础治疗。观察组：阿拓莫兰1.8g+5%葡萄糖250mL静滴，1次/d；巴曲酶5BU+生理盐水200mL静滴，1次/周。对照组：福辛普利10mg口服，2次/d。两组疗程均为4周。

1.3 观测指标

观测两组治疗前后的临床症状、血压（BP）、24h尿蛋白定量（24hUPG）、尿素氮（BUN）与肌酐（Scr）、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原（FIB）等指标。

1.4 临床疗效标准[3]

痊愈：临床症状及体征完全消失，尿蛋白检查持续阴性12个月以上，或尿蛋白定量持续＜0.2g/24h，尿RBC消失，肾功能正常；显效：临床症状及体征基本消失，尿蛋白检查持续减少50%以上，尿RBC≤3个，肾功能基本正常；有效：临床症状及体征基本消失，尿蛋白检查持续减少（+），尿RBC≤5个，肾功能基本正常；无效：临床症状、体征及实验室检查均无好转或病情恶化。

1.5 统计学分析

所有数据使用SPSS12.0软件包处理，计量资料以均值±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验。P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较

观察组痊愈32例，显效34例，有效17例，无效15例，总有效率84.69%，对照组痊愈19例，显效22例，有效23例，无效34例，总有效率65.31%，观察组总有效率高于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

表1 两组治疗前后观察指标比较 (±s)

表1 两组治疗前后观察指标比较 (±s)

注：与治疗前比较，*P＜0.01，与对照组比较，▲P＜0.01

BP(mmHg) 24hUPG(g/24h) BUN(mmol/L) Scr(umol/L) FIB(g/L)观察组(n=98) 治疗前 162±10 2.04±0.23 12.31±2.14 184.23±23.99 4.89±3.06治疗后 118±15* 0.69±0.30*▲ 9.66±1.87*▲ 168.12±20.03*▲ 3.15±0.71*▲对照组(n=98) 治疗前 159±11 1.98±0.21 12.86±3.21 180.90±24.63 4.92±3.11治疗后 120±14* 1.26±0.19* 12.90±3.31 182.17±35.74 4.89±2.99

2.2 两组观察指标比较

治疗后观察组24hUPG、BUN、Scr、FIB等指标与治疗前比较均明显下降（P＜0.01）。对照组BP、24hUPG与治疗前比较均明显下降（P＜0.01）。BUN、Scr、FIB与治疗前比较无显著变化（P＞0.05），见表1。

3 讨 论

慢性肾小球肾炎是由一组多病因引起的自身免疫性疾病，临床起病隐匿，发病缓慢，病程冗长。免疫反应介导的炎症损伤是其始动和主要因素，其次，在慢性肾小球肾炎的发展过程中，肾小球的高凝状态以及微血栓形成与病变持续发展和肾功能持续减退密切相关。由于血纤维蛋白原增高，引起血液粘度增高，从而促进肾小球毛细血管内纤维蛋白或微血栓形成，造成肾小管周围毛细血管堵塞，肾小球微循环功能障碍，肾小球滤过率进一步下降，最终导致肾功能丧失[4]。巴曲酶提纯于蛇毒，是一种新型强力溶血栓改善微循环治疗药物。其作用主要是分解血浆纤维蛋白原，降低血浆纤维蛋白原浓度，阻止血栓形成；此外巴曲酶还能促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，发挥溶栓作用；巴曲酶还能降低血粘度，抑制RBC凝集与沉降，增强其血管通透性及变形能力，防止血栓形成，增加肾小球的血流量，改善缺血区的营养剂供氧状态，达到延缓肾损伤，保护肾脏的作用。

有研究显示，肾小球疾病的发生发展过程与血内皮素的持续升高密切相关[5]。持续升高的血内皮素，通过强烈收缩肾血管，引起肾血流量及肾小球滤过率减少，导致肾缺血再灌注损伤，大量产生氧自由基类有害性物质，从而损害肾小球的细胞膜性结构及功能；此外升高的血内皮素作为一种炎症介质，可以趋化、激活炎症细胞与肾小球固有细胞，产生更多的炎症介质和细胞外基质，促进肾小球硬化。阿拓莫兰的活性成分是还原谷胱甘肽，是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成的一种三肽，能参与体内氧化还原过程，具有拮抗内皮素的作用；能和过氧化物及自由基相结合，以对抗氧化剂对巯基的破坏，保护细胞膜中含巯基的蛋白质和含巯基酶不被破坏，稳定细胞膜；同时还能清除自由基，以减少自由基对重要脏器的损害。阿拓莫兰能有效对抗内皮素引起的肾血管收缩，抑制肾小球固有细胞增殖及细胞外基质分泌，中断免疫反应及其介导的炎症损害，从而达到降低血压、减少尿蛋白、保护肾功能目标[6]。

综上所述，巴曲酶与阿拓莫兰联合应用治疗慢性肾小球肾炎，能有效改善患者的临床症状，改善肾小球的微循环，保护肾功能，值得临床推广。

[1] 李青华,胡作详,黄孟根.黄葵胶囊联合小剂量雷公藤多甙治疗慢性肾小球肾炎临床观察[J].现代中西医结合杂志,2005,1(11)：1429-1430.

[2] 叶任高,陈裕盛,方敬爱.肾脏病诊断与治疗及疗效标准专题讨论纪要[J].中国中西医结合肾病杂志,2003,4(5)：249.

[3] 罗文华.中西医结合治疗慢性肾小球肾炎临床观察[J].实用中医药杂志,2009,25(10)：674-675.

[4] 赵春亭,赵子文.临床血液流变[M].北京：人民卫生出版社,1997：144-148.

[5] Pinto-Sietsma SJ,Herrmann SM,Schmidt- Petersen K,et a1.Role of the endothelin.1gene locus for renal impairment in the general nondiabetic population[J].J Am Soc Nephrol,2003,14 (10)：2596-2602.

[6] Zhao TF,Zhang L,Deng HC.Renal protective effect and its mechanism of sodium ferulate in diabetic rats[J].Chin J Integrated Traditional Western Med,2004,24(5)：445-449.