良性前列腺增生与代谢综合征的相关性

符琳琳 李崇新 刘和锦 (首都医科大学附属复兴医院干部保健科，北京 100038)

良性前列腺增生(BPH)发病受遗传、营养、内分泌等多因素影响，流行病学研究发现BPH与代谢综合征(MS)有密切关系〔1〕。本文拟探讨MS与BPH的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2007年10月至2010年10月在我科及泌尿外科就诊的BPH组105例，年龄52～88〔平均(75.0±1.3)〕岁;85名具有可比性在我科就诊的其他男性患者为对照组。前列腺特异抗原(PSA)＞4 g/L和(或)肛门指检有异常者均行前列腺穿刺活检排除前列腺肿瘤。

1.2 MS诊断标准 根据国际糖尿病联盟(IDF)对MS的定义和我国对MS诊断的修正标准〔2〕:(1)中心性肥胖:男性腰围＞90 cm，或体质指数(BMI)＞30 kg/m2;在此基础上，外加以下任意2项或以上;(2)甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L，或已经接受针对TG的调脂治疗;(3)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低:男性HDL-C＜1.03 mmol/L，或已经接受针对HDL-C的调脂治疗;(4)收缩压≥130 mmHg和(或)舒张压＞85 mmHg，或此前已被诊断为高血压而接受降压治疗的人;(5)空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L，或已经被诊断为2型糖尿病。

1.3 实验室检查 受试者均隔夜空腹10 h，于次晨来院采集肘正中静脉血，立即送生化，生化分析包括FPG、血脂〔包括总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、低密度脂蛋白(LDL-C)〕。检测指标:采用全自动生化分析仪进行分析，试剂盒购自北京原子高科技股份有限公司，批内变异系数＜10%，批间变异系数＜15%。

1.3 统计学方法 应用SPSS15.0统计软件，定量资料用t检验，率比较用χ2检验。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 BPH组高血压、糖尿病、肥胖者、高TG血症、血清HDL-C＜1.03 mmol/L者等指标所占比率明显高于对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较〔n(%)〕

2.2 临床指标比较 BPH组BMI、血压、空腹血糖、血脂等指标明显高于对照(P＜0.05)。见表2。

表2 两组各临床指标的比较()

表2 两组各临床指标的比较()

组别 n 年龄(岁) BMI(kg/m2) 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)FPG(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDC-C(mmol/L)BPH组105 75.0±1.35 24.95±2.311)135.87±12.041)78.42±10.561) 5.85±1.921) 1.46±0.881) 5.34±0.581) 1.30±0.411) 2.71±0.921)对照组 85 74.41±1.62 21.52±1.45 128.99±13.72 74.21±9.20 5.02±0.23 1.07±0.65 4.11±1.25 1.10±0.21 2.23±1.34

3 讨论

本研究结果显示MS与BPH的发生及临床进展之间具有一定的相关性。推测MS是BPH发生及进展的危险因素之一。

胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症是MS增加BPH危险的重要的病理生理学因素。Ozden等〔3〕研究表明有MS的BPH患者与无MS者相比血浆PSA水平较高，平均每年前列腺总生长率及前列腺移行带生长率的中值明显升高。说明在有MS的BPH患者中，前列腺生长得更为迅速。Nandeesha等〔4〕和Burke等〔5〕则都通过研究阐述了高胰岛素血症引起BPH的机制。他们发现胰岛素是通过调节交感神经活性、性激素和胰岛素样生长因子(IGF)轴对BPH的发生起作用。

有研究结果表明，营养状况与BPH的发生有关，动物蛋白的摄入量可能影响BPH的发生和发展〔6〕。张欣宗等〔7〕调查研究了414例45～65岁的男性，肥胖组和超重组前列腺体积增大的发生率均高于健康组，表明BMI与前列腺体积相关。

既往的研究结果显示，高血压是BPH的危险因素，高血压患者的BPH的患病率明显高于对照组〔8〕。Hammarsten等〔9〕认为前列腺容积与收缩压呈正相关。BPH并存高血压患者的前列腺体积与高血压病史呈正相关，高血压病史超过20年时前列腺体积增大〔10〕。

异常的血脂代谢可以导致前列腺病，并认为血脂代谢异常(尤其是HDL降低)是BPH发展的危险因素。Nandeesha等〔4〕研究证明:与对照组相比，在BPH患者中，TC和LDL含量明显升高、而HDL明显降低。胰岛素抵抗可以导致血脂异常(升高、HDL降低)。氧化的LDL可以刺激前列腺异常组织(成纤维细胞、巨噬细胞和单核细胞)的增殖并导致BPH发生。

综上所述，MS是BPH的重要危险因素之一，与临床BPH的发生发展相关。所以临床医师应重视对BPH症状及代谢紊乱聚集的详细评估，改善患者的各种代谢紊乱，以提高患者生活质量。同时倡导中老年男性健康的生活和饮食方式，预防BPH过早发生及过快进展，降低临床BPH发生率。

1 Kasturi S，Russell S，Mcvary KT.Metabolic syndrome and lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia〔J〕.Curr Urol Rep，2006;7(4):288-92.

2 宋秀霞.国际糖尿病联盟代谢综合征全球共识定义〔J〕.中华糖尿病杂志，2005;13(3):178-80.

3 Ozden C，Ozdal OL，Urgancioglu G，et al.The correlation between metabolic syndrome and prostatic growth in patients with benign prostatic hyperplasia〔J〕.Eur Urol，2007;51(1):199-203.

4 Nandeesha H，Koner BC，Dorairajan LN，et al.Hyperinsulinemia and dyslipidemia in non-diabetic benign prostatic hyperplasia〔J〕.Clin Chim Acta，2006;370(1-2):89-93.

5 Burke JP，Jacobson DJ，Mcgree ME，et al.Diabetes and benign prostatic hyperplasia progression in Olmsted county，Minnesota〔J〕.Urology，2006;67(1):22-5.

6 顾方六，山岗志，王通生，等.北京城乡良性前列腺增生发病的差异〔J〕.中华泌尿外科杂志，1995;16(7):387-90.

7 张欣宗，谢立平，许 凌，等.前列腺体积与肥胖的相关性分析〔J〕.中国计划生育学杂志，2004;12(4):230-1.

8 史新竹，时景璞，宁 夏，等.农村老年人高血压与前列腺增生的研究〔J〕.中国公共卫生，2003;19(8):942-3.

9 Hammarsten J，Hogstedt B，Holthuis N，et al.Components of the metabolic syndrome-risk factors for the development of benign prostatic hyperplasia〔J〕.Prostate Cancer Prostatic Dis，1998;1(3):157-62.

10 郭利君，张祥华，李培军.良性前列腺增生与原发性高血压的相关性研究〔J〕.中华外科杂志，2005;43(2):108-11.