超声心动图评价窒息儿和早产儿肺动脉压力

杜 薇，王 洪，刘建伟

（河北省承德市中心医院超声科，河北 承德 067000）

新生儿时期是血流动力学由胎儿型循环过渡到成人型循环的重要时期，其特征之一是肺动脉压力的变化，由于多种病因引起新生儿出生后肺循环压力和阻力持续增高，使胎儿型循环过渡到正常成人型循环发生障碍，从而导致严重的低氧血症和青紫，甚至死亡。有资料显示，肺动脉高压的超声心动图的改变比临床症状出现早1～4 h，能较准确地反映肺动脉高压，成为无创估测肺动脉高压最有前途的检查方法。本研究就是利用多普勒超声心动图这一无创的检查手段，评价窒息新生儿及早产儿出生后24～48 h内的肺动脉压力，对肺动脉高压发生比例及程度进行比较，为临床早期诊断肺动脉高压提供可靠依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取正常新生儿254例，其中非窒息早产儿108例，窒息新生儿146例（包括早产儿窒息72例，足月儿窒息29例，过期儿窒息45例）。

1.2 仪器与方法

采用Philips-HD11XE彩色超声诊断仪，经胸探头频率为3～8 MHz，儿科模式，肺动脉压测定方法：一般采取心尖四腔心切面，将取样容积放置于右心房侧三尖瓣瓣上1 cm处，利用连续多普勒测量三尖瓣的反流最高速度，根据简化Bernoulli方程（ΔP=4V2，V为最大反流速度）可测得右心室与右房之间的压差，若无右室流出道狭窄，肺动脉收缩压（PASP）与右室收缩压相等（RVSP），即 PASP=RVSP=右房压（RAP）+三尖瓣反流压差（ΔP）。根据右房的大小分轻度、中度、重度，估测右房压分别为 8、10、15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。若无三尖瓣反流，但有肺动脉瓣反流，由于右心室舒张压接近0，因此肺动脉瓣反流压差可以反映肺动脉平均压，常用的公式为：肺动脉平均压=肺动脉瓣反流压差+右心房压。若无三尖瓣和肺动脉瓣反流，合并导管未闭可根据动脉导管处的最大分流速度，计算出主动脉与肺动脉之间收缩期最大压差（ΔP），利用公式：肺动脉收缩压=主动脉收缩压-ΔP，主动脉收缩压一般用患儿肱动脉血压代替。肺动脉高压诊断标准收缩压＞30 mmHg（1 mmHg=0.133 KPa）诊断为肺动脉高压，轻度肺动脉高压为 30～50 mmHg；中度肺动脉高压为 50～70 mmHg；重度肺动脉高压为>70 mmHg。诊断新生儿窒息的标准为有经验的临床医生根据Apgar评分，分为：轻度窒息4～6分，重度窒息0～3分。

1.3 统计学处理

统计学处理采用SPSS 11.5统计软件，计量资料用方差分析，计数资料用χ2检验，P<0.05有统计学意义。

2 结果

通过超声心动图评估，108例早产儿中肺动脉高压者占26.8%，146例窒息新生儿中肺动脉高压者占100%，正常新生儿中肺动脉高压者为0，窒息新生儿肺动脉高压发生比例高于早产儿和正常新生儿。窒息新生儿发生重度肺动脉高压18例，早产儿中重度肺动脉高压为0例，各组间差异有统计学意义（P<0.05）。

胎龄42周以上的窒息过期儿中重度肺动脉高压9例，窒息足月儿和窒息早产儿中重度肺动脉高压分别为6例和3例（图1，2），119例轻度窒息儿中重度肺动脉高压0例，27例重度窒息儿中重度肺动脉高压18例，各组间差异有统计学意义（P<0.05）。

表1 非窒息早产儿、窒息新生儿与正常新生儿肺动脉高压发生率的差异

表2 不同胎龄窒息新生儿肺动脉高压情况（例）

表3 不同窒息程度患儿肺动脉高压发生情况比较

3 讨论

心导管是测定肺动脉压力最直接、最可靠的方法，但这种方法是创伤性的，对于病情危重的新生儿是无法承受的。超声心动图具有无创、简便、易重复及比较准确等优点，已取代创伤性的心导管检查被广泛用来评估新生儿肺动脉压力。

早产儿肺的动态顺应性、阻力和呼吸功能均低于正常足月儿，由于啼哭肺活量低于足月儿，呼吸肌无力，也可以造成呼吸困难、紫绀、低氧血症等一系列临床症状和体征。主要原因是由于早产儿缺乏表面活性物质，维持呼吸所需的跨肺压增大，易造成肺泡壁的损害，其裂孔增大，大量血浆蛋白进入肺泡，易形成肺透明膜病变，表面活性物质缺乏易造成小气道塌陷，于是氧和功能降低，血氧下降。体内代谢产物在缺氧情况下进行，增加了酸性产物而发生酸中毒，缺乏肺表面活性物质还可使肺血管渗透性增加而出现肺水肿，缺氧、酸中毒和肺水肿损伤了肺血管，使一氧化氮产生减少，血管不易扩张，肺部血流阻力增大，易引发肺动脉高压[1]。本研究中非窒息早产儿出生后48～72 h内发生肺动脉高压的比例为26.8%，高于正常新生儿，肺动脉高压的程度较轻，说明早产儿的生理特点决定了出生后存在呼吸系统功能的不完善，可能会导致低氧、酸中毒的发生，造成出生后肺动脉压力持续增高。

对窒息是新生儿的主要死亡原因，病死率占活产新生儿死亡的30%[2]。对窒息儿肺动脉高压的超声诊断有利于临床早期综合判断患儿的危重程度，以便能采取积极合理的抢救措施。窒息绝大多数出现在产程开始后，如缺氧严重且发生较早，则可死于宫内。由于血液中的CO2刺激呼吸中枢，以致在早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，则成为产时窒息或转成为娩出后的新生儿窒息[3]。低氧血症是新生儿窒息的必然结果，而持续肺动脉高压是新生儿窒息的重要病理生理变化。本研究中142例窒息儿出生后24～48 h内均发生不同程度的肺动脉高压，发病率为100%，其发生率和严重程度高于非窒息早产儿。在窒息儿组中肺动脉高压程度最重的是窒息过期儿，均为重度肺动脉高压。分析其原因可能是因为过期儿胎盘内会出现新生绒毛簇，可互相之间紧密靠近，造成绒毛间隙狭窄甚至完全消失，使母体血液转运困难。由于氧气和营养物质的通过受影响，脐带静脉血的饱和度下降，使胎儿缺氧和发生营养障碍。过期儿尤其可引起胎粪吸入综合征，其发生率较足月儿高8倍，胎粪吸入气道后可形成活瓣样栓塞，气体不能呼出，引起局限性肺气肿[4]。近些年来通过大量实验证明胎粪及其自由脂肪酸可使肺表面张力增加和肺顺应性下降，胎粪可以致肺表面物质的活性减低，肺表面活性物质抑制后引起肺不张和肺气肿，另外过期儿如在宫内缺氧严重，时间长，可使肺小动脉平滑肌增厚，并伸入微小动脉壁，使动脉横径变窄，长期缺氧，可引起酸中毒，发生血管痉挛，增加肺动脉阻力，引发出生后重度肺动脉高压。

窒息新生儿和非窒息早产儿出生后24～48 h内可发生不同比例和程度的肺动脉高压，窒息新生儿肺动脉高压发生率和程度高于非窒息早产儿和正常新生儿，胎龄越大、窒息程度越重，肺动脉高压程度亦越重。

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[1]莫泽来，杨炳昂，符少清，等.超声多普勒技术评价足月儿和早产儿早期肺动脉压力[J]. 临床儿科杂志，2008，26（8）：696-723.

[2]梁武凤，吴标，朱凤莲.新生儿窒息252例及其相关因素分析[J].实用儿科学临床杂志，2000，15（3）：131.

[3]金汉珍，黄德民，宫希吉.实用新生儿学[M].北京：人民卫生出版社，2003：392-393；401-402.

[4]陈秀香，苏亚娟，钱影.新生儿窒息与羊水粪染的关系[J].实用妇产科杂志，1999，15（5）：270.