二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左心房功能

杨性安，王 刚，朱通伟，丁晓明

（浙江省台州医院，浙江 临海 317000）

肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种以心肌非对称性肥厚为主要特点的疾病，心肌的病变不仅累及左心室的心肌，也累及左房的心肌[1-2]。左室功能的紊乱及左房心肌结构的重建是本病的一个特征。本研究旨在应用斑点追踪超声心动图 （Speckle tracking echocardiography，STE）评价HCM左心房功能的变化，并探讨其临床意义。

1 材料和方法

1.1 研究对象

HCM组：2011年1月—2012年5月在我院就诊的肥厚型非对称性心肌病患者共入选30例，其中男17例，女13例，年龄 15～63岁，平均（40±14）岁，均为窦性心律。 入选标准：二维超声显示左心室壁非对称性肥厚，舒张末期室壁厚度≥15 mm，排除长期运动或能引起左室壁肥厚的心血管疾病以及系统性疾病的情况[3]。对照组：30例性别及年龄与HCM组相匹配的健康志愿者，男17例，女13例，年龄16～64岁，平均（40±15）岁，均为窦性心律，无心血管病史，体格检查、胸片、心脏超声检查均正常。

1.2 仪器和方法

GE公司生产的Vivid 7彩色多普勒超声成像仪，M3S探头，频率1.7～3.4 MHz。EchoPAC 8.0版超声工作站。受检者左侧卧位，连接心电图，调节帧频60～90帧/s，于呼气末屏气，获取标准心尖四腔、二腔及三腔切面的3个连续心动周期的动态图像，刻录光盘后行脱机分析。

1.3 数据分析

将原始数据导入EchoPAC工作站，一般超声指标测量：采用Simpson双平面法测量左室射血分数（LVEF）；于左室收缩末M型测量左房最大内径（LAD），于左房收缩末测量左房最小内径，计算左房缩短分数（Left arial fractional shortening，LAFS）；频谱多普勒于心尖四腔切面测量二尖瓣口血流舒张早期峰值流速（E）和舒张晚期峰值流速（A），组织多普勒于二尖瓣环室间隔侧测量二尖瓣环运动舒张早期峰值速度（e）和舒张晚期峰值速度（a）。STE参数测量：先测量主动脉开放及关闭时的时间，然后进入STI成像模式，将二维图像停帧于心内膜显示最清晰的收缩期末，手动仔细勾画左心室和左心房心内膜边界后，系统自动对心肌内的斑点进行追踪，随时调整感兴趣区宽度，使其包纳心肌全层。追踪过程中对于每个切面追踪不理想节段>2个视为追踪不理想，该病例将予以剔除。追踪结束后系统将自动给出左心房（取四腔心切面和二腔心切面）各切面整体纵向应变、应变率曲线以及左心室整体纵向应变峰值 （Left ventricular global longitudinal peak strain，LV-GLPS）数据（左室四腔、三腔及二腔切面整体应变的平均值）。左房整体纵向应变峰值 （Left atrial global longitudinal peak strain，LA-GLPS）、左室收缩期左房应变率（LASRs）、舒张早期应变率 （LASRe）及左房收缩期应变率（LASRa）为左房四腔心和二腔心切面测得的相应参数的平均值，见图 1～4。

1.4 统计学分析

采用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料用（±s）表示，HCM组与正常组各参数比较采用配对t检验，两组计量资料相关性采用Pearson相关分析，P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HCM组与正常组常规超声心动图参数比较

见表 1，HCM 组 E/A、e/a、E/e、LAD 及 LAFS 均明显减低（P<0.01），LVEF 差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2 HCM组与正常组左房应变、应变率及左室整体应变比较

见 表 2，HCM 组 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa 及LV-GLPS 均明显减低（P<0.01）。

2.3 相关性分析

见图5，结果显示：LA-GLPS与LV-GLPS呈明显负相关（r=-0.77，P<0.01），即 LV-GLPS 负值越小，LA-GLPS 也越小。

表1 HCM组与正常组常规超声心动图参数比较（±s）

表1 HCM组与正常组常规超声心动图参数比较（±s）

LVEF（%） E/A e/a E/e LAD（mm） LAFS（%）正常组HCM组P值63.50±4.03 1.60±0.61 1.31±0.56 8.57±3.72 31.10±3.01 0.31±0.05 65.30±6.51 0.98±0.27 0.61±0.18 17.50±4.85 41.20±6.76 0.25±0.08 0.30 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

表2 HCM组与正常组左房应变、应变率及左室整体应变参数比较（±s）

表2 HCM组与正常组左房应变、应变率及左室整体应变参数比较（±s）

LA-GLPS（%） LASRs（S-1） LASRe（S-1） LASRa（S-1） LV-GLPS（%）正常组HCM组P值44.64±8.62 1.85±0.39 -2.46±0.74 -2.30±0.68 -20.63±2.07 20.01±6.13 0.88±0.30 -0.72±0.22 -1.09±0.31 -13.61±2.67<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

3 讨论

HCM是一种以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。本病常为青年猝死的原因。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。由于左室心肌排列走向紊乱造成心肌收缩活动及舒张功能的减弱，左心室充盈的减少，继而左心房压力升高，左心房增大，左房心肌发生重构，晚期出现明显的肺淤血。

左房大小及功能能反映多种病理生理状态，同时可作为多种心血管疾病重要的预后指标，STI克服了组织多普勒技术具有角度依赖性的缺点，能对左房的功能作出更准确的评估[4]，这将有助于早期发现亚临床疾病，为早期干预争取时间窗。评价左房功能的传统参数及组织多普勒或STI获得的新参数有助于进一步了解左房心肌重构的病理生理机制[5-6]。

本研究常规超声检查发现HCM组E/A及e/a明显减低，说明HCM患者左心室舒张功能的减退，使左室充盈量减少，左室舒张末压增高，而E/e>15是反映左室充盈压的增高的一个指标[7-8]，本研究中，HCM组E/e明显增高，且>15，进一步说明HCM左室充盈压的增高。为了维持左室的每博输出量，左心房心肌受Frank-Starling机制的调节，左心房扩大以提高左心房的输出量，本研究中HCM组左房内径明显大于正常组也进一步说明这一点。随着左房容积的逐渐增大，加上左室舒张功能的紊乱，充盈压的增高，心肌的肥厚，左室流出道的梗阻及二尖瓣的反流，使左房心肌发生进行性的重构[9]，于是左房的功能下降，本研究中HCM组左房缩短分数明显降低也说明了这一问题。

本研究中虽然与正常组比较HCM组LVEF无统计学差异，但HCM组LV-GLPS下降，表明HCM的左室心肌形变能力下降，这与HCM左室心肌的组织学特征相一致。与正常组相比较 ，HCM 组左心房的 LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa均明显下降，反映了HCM患者左心房心肌形变能力的减低，左房三大功能即容器功能、通道作用及助力泵作用均下降，其可能的共同组织学基础是由于左室收缩功能和舒张功能的紊乱，左室充盈压增高以及二尖瓣反流、左室流出道梗阻等使左房压增高，左房扩大，左房的心肌发生重构，左房心肌僵硬度增加。在左室收缩期，由于左房压力的增高，左房心肌不能很好的适应压力变化，左房储存肺静脉血液的容器功能减低；在左室舒张早期，由于左室舒张功能的紊乱，左室充盈压增高，左房和左室之间的压力梯度减低使左房引流肺静脉的血液入左房然后再进入左室的通道作用下降；在舒张晚期，由于左房后负荷增加，左房内压力持续升高，长期作用使左房发生失代偿，左房心肌重构，收缩能力下降，助力泵功能减低。LA-GLPS与LV-GLPS相关性研究发现，LA-GLPS与LV-GLPS呈显著负相关，表明随着左室心肌形变能力的下降，左房心肌的形变能力也随之下降，进一步说明HCM左房功能的减低，也说明了HCM患者心肌的病变不仅累及左室心肌，也累及左房心肌[10]。

综上所述，HCM患者随着左室收缩和舒张功能的紊乱，左心室充盈减少，左心房压力升高，左心房增大，左房心肌发生重构，僵硬度增加，左房心肌的形变能力下降，左房的三大功能均下降。

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