64例高热惊厥患儿血清电解质和血糖的变化及其临床意义

2012-09-08杨明珠岳菊侠

海南医学 2012年16期

关键词：血钠血钾血钙

杨明珠，岳菊侠

（咸阳市中心医院儿科，陕西咸阳 712000）

64例高热惊厥患儿血清电解质和血糖的变化及其临床意义

杨明珠，岳菊侠

（咸阳市中心医院儿科，陕西咸阳 712000）

目的观察高热惊厥(FC)患儿血钠、血钙、血糖等值的变化水平，分析其临床意义。方法选取我科治疗的64例高热惊厥患儿为FC组，选取发热但无惊厥的儿童30例为发热组，同时取健康体检儿童20例为对照组，比较三组儿童的电解质及血糖差异。结果FC组血钠、血钙均明显低于发热组或者对照组(P＜0.05)，而血糖高于发热组(P＜0.05)，差异具有统计学意义；血钾及血氯差异无统计学意义(P＞0.05)。发热组与对照组比较，发热组血钙低于对照组(P＜0.05)，差异具有统计学意义；血糖稍高于对照组，血钾及血氯差异无统计学意义(P＞0.05)。经比较发现，惊厥次数≥2次的患儿血钠及血钙水平低于惊厥＜2次的患儿(P＜0.05)，差异具有统计学意义；血糖、血钾、血氯差异不明显，差异无统计学意义。结论电解质及生化检查简便易行，对于预防高热惊厥具有一定的作用，高热的患儿应常规行该检查。

高热惊厥；儿童；电解质

高热引起的惊厥是儿科常见的症状，有关的预测方法、复发危险因素的预防是目前临床研究的热点问题。临床上影响FC发作的因素较多，包括患儿自身的中枢神经系统的成熟程度、髓鞘的生长发育、兴奋/抑制性神经递质不平衡、免疫系统完善与否等因素[1]，另外与遗传、年龄、急性感染的病因等也具有一定的相关性。本次研究中观察分析FC与血钠、血钙、血糖等值的关系，为进一步预防与治疗FC提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料高热惊厥（FC）组：选取2010年1月至2011年11月在我科治疗的高热惊厥患儿64例，发病原因为呼吸系统或消化系统感染。其中男童39例，女童25例，年龄0.3～5.6岁，平均（2.3±0.9）岁；自发热以来的17例患儿的惊厥次数≥2次，47例患儿为1次。高热组：选取同期在我科诊治的高热患儿30例，均因呼吸或消化系统感染，但无惊厥发作，其中男童18例，女童12例，年龄0.5～6.1岁，平均（2.5±0.8）岁；对照组：选取在我院体检的正常儿童20例，其中男13例，女7例，年龄0.3～5.1岁，平均(2.0±1.2)岁。三组儿童在年龄、性别组成上差异无统计学意义，FC组与高热组在病因上差异无统计学意义。

1.2 诊断标准 FC组儿童均符合儿科学的诊断标准[2]，排除颅内感染或其他引起惊厥的器质性、代谢异常性疾病。惊厥一般在高热后出现，发作时间不超过10 min。

1.3 方法

1.3.1 检测方法 FC组患儿均在惊厥停止后取静脉血2 ml，发热组与对照组均在清晨空腹状态下取静脉血2 ml，分别离心后用全自动生化测定仪测定患儿的血钠、血钙等电解质和血糖水平。

1.3.2 比较方法取FC组、发热组、对照组患儿血钠、血钙等电解质和血糖水平的平均值进行比较分析。并根据高热后惊厥发作的次数将FC组患儿分为＜2次与≥2次，并取血钠、血钙等电解质和血糖水平的平均值进行比较分析。

1.4 统计学处理所有结果均由SPSS13.0软件统计包进行处理，计数资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患儿血钠、血钙等电解质和血糖水平比较 FC组与发热组比较，FC组血钠、血钙均明显低于发热组，而血糖高于发热组（P＜0.05），差异具有统计学意义，血钾与血氯比较差异无统计学意义（P＞0.05）。FC组与对照组比较，FC组血钠、血钙均明显低于对照组，而血糖高于对照组（P＜0.05），差异具有统计学意义；血钾与血氯比较差异无统计学意义（P＞0.05）。发热组与对照组比较，发热组血钙低于对照组（P＜0.05），差异具有统计学意义；血糖稍高于对照组，血钾及血氯差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

2.2 FC组内惊厥发作次数不同的患儿电解质和血糖水平比较经比较发现，惊厥次数≥2次的患儿血钠及血钙水平低于惊厥＜2次的患儿（P＜0.05），差异具有统计学意义；血糖、血钾、血氯差异无统计学意义，见表2。

表1 FC组、发热组、对照组患儿血钠、血钙等电解质和血糖水平比较（mmol/L，±s）

注：FC组与发热组比较，△P＜0.05；FC组与对照组比较，*P＜0.05；发热组与对照组比较，#P＜0.05。

血糖7.84±3.16△*5.12±0.79 4.97±0.59组别FC组发热组对照组血钠137.11±4.06△*143.28±5.54 143.63±3.19血钾4.53±0.47 4.55±0.43 4.59±0.52血钙2.30±0.22△*2.42±0.19#2.53±0.28血氯102.19±4.75 101.17±4.97 102.31±4.81

表2 FC组内惊厥发作次数不同的患儿电解质和血糖水平比较（mmol/L，±s）

惊厥次数血钠血钾血钙血氯血糖≥2次＜2次P 135.62±2.94 138.28±4.54＜0.05 4.34±0.37 4.39±0.41＞0.05 1.99±0.15 2.35±0.24＜0.05 103.37±3.61 101.17±3.84＞0.05 7.90±3.16 7.72±3.28＞0.05

3 讨论

儿童高热引起的惊厥在临床上并不罕见，处理不当容易引起较为严重的并发症。目前，对于FC的发病机制尚不明确，多数学者认为高热使中枢神经系统处于过度兴奋状态，神经元细胞对内外环境变化的敏感度增高，导致惊厥阈值降低[3]。例如某一皮层运动神经元异常放电，引起相关肌群的短时间、不随意收缩。神经系统的兴奋性及兴奋的传导与电解质水平具有密切联系，Na+为细胞外液中主要的阳离子，在维持细胞内外渗透压、神经-肌肉正常应激反应等方面均具有重要作用，其浓度的高低受肾脏、肾上腺皮质等多种器官共同调节。

本次研究中发现，FC组患儿的平均血Na+水平明显低于发热组和对照组，而发热组患儿与对照组正常儿童血Na+水平差异无统计学意义，说明血清的低Na+与惊厥发作具有相关性，临床研究发现，惊厥患儿脑部缺氧，神经元细胞能量代谢障碍，钠离子泵功能失调，大量的Na+内流引起低钠血症[4]；另外，脑细胞缺氧刺激压力感受器，血管紧张素分泌增加，肾远曲小管、集合管对于水重吸收增加，引起稀释性低钠血症。国内学者报道，临床上反复发作的高热惊厥患儿，经纠正电解质失衡后症状迅速改善，说明低钠血症引起脑细胞水肿，改变神经元细胞的兴奋阈值，引起惊厥甚至多次惊厥[5]。我们比较惊厥发作次数不同的患儿电解质水平，发现惊厥两次以上的患儿，其血钠水平较仅惊厥一次的患儿更低，该结果与近年来国内外学者的观点相同，低钠血症引起神经元细胞去极化，惊厥的阈值降低，是高热患儿惊厥再次发作的诱因之一[6]。

本次研究中FC组平均血钙浓度低于发热组与对照组，而FC组内惊厥发作次数不同的患儿血钙浓度差异有统计学意义。由于Ca2+浓度维持神经细胞膜对钠、钾离子通过细胞膜具有重要意义，包括维持细胞膜选择通透性的稳定、调节神经元突触递质的释放等等。感染发热的患儿代谢增加，细胞分解加速，引起血磷升高、血钙下降。Ca2+浓度下降引起神经轴突与肌膜对Na+通透性增高，细胞广泛除极化，即神经-肌肉兴奋性增高。临床研究发现，当血钙低于1.75 mmol/L时，即使无高热也可发生惊厥。发热合并腹泻等其他因素，使神经系统过度兴奋，使神经元细胞对刺激敏感，导致惊厥发作[7]。FC组、发热组患儿的血钾、血氯水平无明显变化，而血糖水平有不同程度的提高，与相关文献一致[8]。由于高热、缺氧、惊厥等症状体征使患儿身体处于应激的状态，导致儿茶酚胺、皮质激素和胰高血糖素等激素的分泌增加，同时胰岛素分泌受抑制，引起血糖升高。有学者指出，高血糖使血液处于高渗状态，时间过长容易对脑组织中的神经元细胞产生损害。

临床上对于高热性惊厥的发作重在预防，应避免其反复发作，造成脑神经细胞及其他组织的损伤。我们认为电解质及生化检查简便易行，对于预防高热惊厥具有一定的作用，对于高热的患儿应常规检查。另外，在高热的急诊处理时，应避免大量快速输入低渗液体，减少医源性因素造成的低钠血症，诱导惊厥再发。

[1]李玢,罗望梅,陈琪玮,等.10年来小儿惊厥病因变化分析[J].中国全科医学,2006,9(14):1203-1204.

[2]沈晓明,王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:401-402.

[3]邵志莉,周辉.小儿高热惊厥252例临床分析[J].交通医学,2008,22(3):304-305.

[4]付晓娟.低钠血症导致新生儿惊厥10例诊治分析[J].河北医学,2011,17(4):555-556.

[5]周彬,李立达.小儿高热惊厥236例临床分析[J].徐州医学院学报,2009,29(10): 668-670.

[6]董淮富,潘家华.小儿热性惊厥相关因素的研究进展[J].实用全科医学,2004,2(4):351-352.

[7]李娟,黄志.热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展[J].国外医学儿科学分册,2005,32(6):366-368.

[8]付敏.热性惊厥与血电解质的临床研究[J].现代医药卫生,2009,25(13):1958-1959.

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