烟酸治疗脑卒中患者高脂蛋白a血症的疗效观察

张誓伟

资料与方法

1.一般资料:我科对2012.1 ～2012.4 收治的脑卒中患者，均由病史、神经系统体格检查、头颅计算机体层摄影术或MRI检查诊断脑血管疾病(包括脑血栓形成、脑栓塞、椎基底动脉供血不足等)在排除合并糖尿病、肾功能异常、甲状腺功能异常、恶性肿瘤、感染性疾病基础上，共60例，男38例，女22例，年龄45～80岁，平均68岁。

2.方法:入院后均检测空腹脂蛋白a水平，然后将患者随机分为2组，每组30人，治疗组1加用烟酸5 0mg，tid po，共治疗4周。另一组为正常对照组，未用烟酸，仅用阿托伐他汀治疗，其余治疗脑梗死给予看血小板、抗凝、活血化瘀治疗相同。治疗4周，采用荧光标记免疫检测法测定血脂蛋白a水平。所得资料均用均数±标准差(±s)表示。

结 果

入院时，血同型半胱氨酸水平治疗组为(30.0 ±13.0)mg/dL，对照组为(32.0 ± 10.0)mg/dL，治疗4 周后治疗组为(12.8 ±2.1)mg/dL，对照组(30.3±12)mg/dL。所得结果采用t检验，治疗组与对照组结果差异有显著性(P＜0.05)。

讨 论

脂蛋白(a)是1963年挪威遗传学家Berg在研究低密度胆固醇遗传变异时发现β-脂蛋白部分有一种新的抗原成分，并与ldl结合，将此抗原成分命名为脂蛋白(a)［lipoprotein(a)，lp(a)］。其后证实，lp(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯等脂质和载脂蛋白b100组成，结构类似ldl，并含有ldl中没有的载脂蛋白(a)［apolipoprotein(a)，apo(a)］。apo(a)与纤溶酸原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而影响动脉粥样硬化性疾病的发生和发展。有足够证据表明［1］，lp(a)是动脉粥样硬化性疾病的一项独立危险因子。脂蛋白a是LDL的变异体［2］，它由一个LDL样的核心部分和结构与纤维蛋白溶酶原相似的大的糖蛋白分子结合而成，脂蛋白a与纤维蛋白溶酶原相似，但不能被组织纤维蛋白溶酶原激活物激活，脂蛋白a通过抑制纤维蛋白溶酶原和内皮细胞结合而产出抑制血栓溶解作用，因而引起心脑血管疾病;脂蛋白a主要由遗传决定，从动脉粥样硬化斑块可查出脂蛋白a的脂蛋白复合物;Lp(a)可通过以下几个途径干预纤溶过程:可竞争性抑制PLG激活，干扰PLG与受体的结合，并抑制血小板血栓的溶解;可竞争性地抑制组织型纤维蛋白酶原(t-PA)与PLG的结合，干扰血栓栓子表面纤溶酶原的激活，从而抑制纤维蛋白的溶解，有利于血栓形成;Lp(a)可干扰纤溶酶原与链激酶的结合，从而抑制了对纤溶酶原的激活作用，也就抑制了纤溶酶的形成和纤维蛋白溶解，促进血栓形成栓塞的发生。

烟酸即维生素B3，属水溶性维生素，烟酸为脂肪组织细胞内脂酶系统的强抑制剂，减少游离脂肪酸向肝内转移，降低血浆内LDL水平。烟酸还可以通过脂蛋白脂酶途径增加，VLDL的清除率，降低甘油三酯;烟酸是目前唯一可以降低脂蛋白a的降脂药;脂蛋白a现在已证实为脑血管疾病的独立危险因素，针对脑血管疾病患者应做到常规检查脂蛋白a的水平，对于超标患者，建议常规应用烟酸，来降低脂蛋白a的水平，从而预防脑血管疾病的发生。

1 白海涛，韩子明.脂蛋白(a)与相关疾病的研究〚J〛，医学综述，2003，9(12):711-714.

2 徐叔云.临床药理学〚M〛，北京:人民卫生出版社，2002:43.