Wellens综合征再认识

余剑波，朱继红

(北京大学人民医院急诊科，北京 100044)

Wellens综合征是一种与冠状动脉左前降支近端严重狭窄(≥70% ～85%)有关的心电图T波改变，是不稳定心绞痛的一个亚型，也是一种严重的急性冠状动脉综合征。这类患者的绝大多数在平均住院8.5天内发生急性广泛前壁心肌梗死［1，2］。文献报道发生心肌梗死的最短时间为患者到达急诊的55分钟［3］。尽管药物保守治疗控制这类患者的症状发作效果比较好，但最终结局很差，冠状动脉造影之后往往需要早期介入或冠状动脉旁路移植手术。这一疾病的自然转归是广泛前壁心肌梗死，若不发生心肌梗死也会出现严重左室功能不全或死亡。很多临床医生由于不能很好地识别这一心电图表现，往往导致治疗延误，甚或为确诊而进行运动试验引发猝死［4］。本文目的是引起临床医生对这一特殊心电图现象的重视，提高急诊胸痛诊断准确率，减少诊治延误和改善患者预后。

1982年，Wellens和de Zwann等首次描述了一组心肌缺血的亚组患者，在连续住院的145例不稳定心绞痛患者中，26例(18%)存在一种特殊T波改变，在未能及时进行冠状动脉造影的16例患者组中，12例(75%)在住院期间发生广泛前壁心肌梗死。12例患者中的11例患者发生心肌梗死的时间为1～23天，平均为8.5天。由此他们认为，存在这种心电图表现的不稳定心绞痛患者演变为前壁心肌梗死风险很高，需要接受早期介入治疗［1］。同时他们也总结出这一特殊心电图表现的评判标准:①胸痛发作史;②心肌损伤标识物正常或轻度升高;③胸前导联无病理性Q波;④无病理性ST段抬高(无抬高或抬高很少);⑤胸前导联无R波的丢失;⑥V2和V3导联出现双相T波或对称性深倒T波(更常见)。这一标准诊断左前降支病变具有很高的特异性，de Zwann等在1988年采用这一诊断标准研究了180例患者，其左前降支都有50%以上狭窄(平均狭窄85%)，完全或近乎完全闭塞的病变占 59%［2］。

其实，最早在1979年Gerson和同事通过荧光扫描动态冠状动脉成像的方法，首次描述了这种心电图异常与左前降支或左主干狭窄有关，当时他们认为是“运动诱发的U波倒置”。在他们研究的36例患者中，有33例(92%)患者的左主干或左前降支狭窄≥75%，其中有24例(70%)的心电图并无心肌梗死的证据，提示这一心电图异常对识别不稳定心绞痛患者冠状动脉病变具有重要价值［5］。1年之后，Gerson等再次使用同样的冠状动脉成像方法证实，在27例静息时存在这种心电图异常的患者中，24例(占 89%)有左前降支或左主干病变［6］。但de Zwann和Wellens等在描述这一心电图表现时并未提及U波的倒置［1］，后来，越来越多作者认识到这种心电图T波异常与左前降支重度狭窄有关，并将其命名为Wellens综合征［7］。

1 Wellens综合征的心电图特点

Wellens综合征心电图主要是T波改变，偶尔也会出现一些ST段变化［8］，根据T波形态的不同将这种T波改变分成两个类型:第一种类型ST段位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高(≤1 mm)，伴T波倒置。倒置T波的下降支与水平线的夹角一般在60°～90°，这一类型较为常见，约占76%，有时也称为“左前降支冠状T波综合征”(图1a～图1c)［2］。第二种类型为右胸到中胸部导联T波双相，主要为V2和 V3导联，有时也包括 V1和V4导联，这一类型较少，约占24%，但致命的危险性更大(图1d～图1f)［4］。研究还发现，在 Wellens综合征心电图中，V1导联出现ST段和T波改变约占2/3，V4导联出现T波改变约为3/4，在V4导联出现T波异常的患者中，V5和 V6导联也会出现类似改变［2］。

图1 Wellens综合征T波特点

以前对“左前降支冠状T波综合征”认识较多，也较为重视，却忽视了难以识别的另一种类型的T波改变(双相型T波)，并经常被临床医生诊断“非特异性T波改变”。其T波形态的特点是起始部呈斜行上升，其后急剧下降至T波倒置，与一般缺血或其他原因所致的倒置T波形态不同。心电图V2和V3导联出现这种特征性T波时，病变应位于左前降支的第一和第二间隔支之间，病变越靠近端，出现T波改变的胸前导联也越多［1］。Thomas等的经验提示，这种心电图表现虽然发生率低，但诊断左前降支病变的特异性很高。进一步的研究表明，心电图双相型T波倒置提示导联对应冠状动脉病变是一个普遍现象［4］。

临床上引起T波倒置原因很多，其中以心肌缺血最为常见，其他原因还包括心肌炎、肺栓塞、卒中、左室肥厚、预激综合征(WPW)、幼年型T波以及洋地黄中毒等。其中一些原因，如心肌炎、卒中和肺栓塞等，结合病史能很快鉴别。一般心肌缺血所致的T波倒置比较浅，而Wellens综合征心电图的T波倒置比较深，T波下降支与水平线的成角也更大［8］。最容易与Wellens综合征相混淆的心电图表现是肥厚型心肌病，很难与第一种类型的Wellens综合征心电图相鉴别。肥厚型心肌病也可以出现胸闷或心绞痛症状，但心电图T波倒置不对称，并且累及的导联以V5和V6以及Ⅰ和aVL为主，并且有QRS波群的高电压表现和R波递增的改变。Wellens综合征的心电图T波呈对称性倒置，累及的导联较为局限(V2和V3，有时可出现在V1和V4)，无R波的递增异常。

以往对T波双相或倒置的经典解释是发生“非透壁性”或“心内膜下”心肌缺血(心肌损伤标识物不高)，或者是“心内膜下”心肌梗死(心肌损伤标识物升高)［1］。Wellens综合征的 T波异常出现在患者疼痛缓解之后，有时也有心肌损伤标识物轻度升高，因此T波改变不能排除微小梗死;也有学者认为这种心电图异常与受累区域心肌在长时间缺血所致的心肌顿抑有关。Hovland等通过运动单光子发射计算机断层成像术(SPECT)证实，在超声心动图除外心肌梗死之后，Wellens综合征患者在无心绞痛发作时，前间壁仍有部分心肌灌注缺损，也证实了静息时存在心肌功能障碍［9］。

综上所述，Wellens综合征心电图两个最显著的两个特点是:①心电图的T波改变表现大都出现在心绞痛缓解时或发作的静息期;②虽然心电图T波的改变很轻微(无Q波、ST段抬高≤1 mm、胸前导联R波递增正常)，但这种异常与冠状动脉的左前降支严重狭窄有关，可能会在数周内发生极为严重的心肌缺血事件。

2 Wellens综合征的临床特点

Zwaan等所完成的前瞻性研究中对Wellens综合征患者的临床特点进行了详尽的阐述。患者的平均年龄为55岁，男性患者占大多数，几乎一半的患者有心绞痛发作史，73%的患者有静息时心绞痛，该组最近的一次发作距离住院的平均时间为1.2天，疼痛持续的平均时间为39分钟，而不稳定心绞痛持续的平均时间为4.9天。因活动诱发心绞痛发作的患者组最近一次心绞痛发作距离住院的平均时间为1.8天，疼痛持续的平均时间为11分钟，而不稳定心绞痛持续的平均时间为11.4天［2］。患者心肌损伤标识物可以正常或轻度升高，Zwaan等研究的180例患者中只有21例心肌损伤标识物升高(占12%)，但都不超过正常的两倍［2，4］。因此，对无症状的患者，心电图可能是唯一提示将发生大面积心肌梗死的表现。为此，Nicolehe和 Kelly提出Wellens综合征的诊断标准［10］:①胸痛发作史;②胸痛发作期间心电图正常或ST段轻度抬高或压低，或V1和V2导联的T波终末负向;③心肌损伤标识物正常或轻微升高;④胸前导联无病理性Q波;⑤胸前导联无R波的丢失;⑥胸痛缓解时:V2和V3导联出现双相T波或更为常见的深倒T波，也可能出现在 V1、V4、V5和/或 V6导联。

3 Wellens综合征的再认识

Wellens综合征心电图最大的特点是T波改变出现于疼痛缓解期，而不是心绞痛发作当时。Wellens综合征患者心绞痛发作时T波直立(假性正常化)，ST段可抬高或压低，也可位于等电位线(图2)［8］。T波的异常可以持续存在，也可存在数小时或数周或更短，文献报道入院55分钟就发生心肌梗死的患者，T波的改变存在不足1小时［3］。此外，结合我们的经验，Wellens综合征还有其他一些表现:①对称性T波或双相型T波可在同一患者的不同时间段发生，患者疼痛缓解之后首先出现T波双相，其后又出现T波对称性倒置(图3)。②心电图T波形态随疼痛的严重程度动态演变，疼痛发作时T波直立，缓解时T波双相，在疼痛逐渐加重期间，T波逐渐直立并且在最痛时T波最高。Wellens及其同事早期研究这种心电图异常对象的主要为住院患者，但随着胸痛中心的建立，使得这类患者有更多的机会在胸痛中心接受评估。由于患者在胸痛中心检测心电图的机会更多(尤其是严重胸痛的患者)，这样对Wellens综合征心电图的认识也就越多，也对其动态变化的了解更为细致，同一患者在不同的阶段可出现两种类型的T波演变。

图2 Wellens综合征心绞痛发作时的心电图;图3 Wellens综合征的绞痛发作缓解后的心电图 a.患者心绞痛发作缓解后8小时后的心电图，V2～V4导联T双相，呈典型的Wellens综合征;b.与上图为同一患者，一周之后V2-V4导联双相T波变成对称性导致，V5导联的T波也称对称性倒置

自2007年ESC/AHA/WHF公布了心肌梗死新定义之后，以肌钙蛋白为主导的诊断心肌梗死新诊断标准也普遍为临床所采用［11］。Wellens综合征诊断标准所采用的心肌损伤标识物包括肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)和乳酸脱氢酶(LDH)［2］，但目前临床上心肌梗死的诊断指标是肌钙蛋白升高。在排除其他可能因素之后，只要肌钙蛋白升高就可以诊断心肌梗死［11］。我们遇到的2例Wellens综合征患者中，1例患者的肌钙蛋白未达到心肌梗死的诊断标准，另外1例TNI为1.55 ng/ml(正常值为1.0 ng/ml)，但又很快恢复正常水平，并且最终也无Q波形成，因此难以诊断心肌梗死。由于血清酶在急性心肌梗死的诊断价值低于肌钙蛋白检测，因此Wellens综合征的诊断标准也受到全新的挑战。但遗憾的是，目前没有检索到Wellens综合征患者肌钙蛋白变化规律的研究，需要更多的临床试验来修订Wellens综合征的诊断标准。

4 假性Wellens综合征

Bucciarelli-Ducci报道诊断为Wellens综合征表现的3例患者，冠状动脉造影均除外了冠状动脉严重狭窄，磁共振成像也除外了急性或慢性心肌梗死，因而称这3例患者为“假性Wellens综合征［12］:通过对该文所选的3例患者的心电图分析，1例患者T波降支与水平线的成角不到60°，另外1例并无心绞痛症状的发作，因此很难诊断为Wellens综合征。“假性Wellens综合征”的提出，一方面说明Wellens综合征心电图诊断标准存在假阳性(尤其是T波倒置)，同时也说明这一综合征诊断的难度，只有密切结合临床才能得出正确的诊断。

5 认识Wellens综合征的意义

胸痛是急诊患者最常见的主诉之一，临床医生(尤其在急诊)必须能够评估胸痛的危险程度，并找出威胁生命的原因。随着胸痛诊断模式转变和胸痛中心建立，急诊医生在急性心肌缺血诊断和治疗中的作用也越来越重要。临床医生对一般心肌缺血的心电图表现都很熟悉，但很多医生(包括急诊和心脏医生)并没有意识到Wellens综合征这种看似轻微的心电图表现的严重性。Wellens综合征最大的特点是疼痛的严重程度和心电图表现不符合，患者疼痛剧烈时，T波直立，甚至心电图近乎正常;患者胸痛缓解后，V2和V3导联所出现双相T波又不为临床医生所熟悉，很容易误诊为“非特异性T波改变”，而成为急诊评估胸痛患者的陷阱。对临床医生来说，在胸痛已经缓解、心肌损伤标识物正常或轻度升高以及心电图非特异的不典型胸痛患者中确实很难识别Wellens综合征。由于Wellens综合征往往提示严重的左前降支病变，是一种梗死前状态，患者可在到达急诊的1小时之内(距离疼痛发生的时间为4小时)发生心肌梗死［3］。因此，急诊医生应提高对这一心电图表现的警惕，发现后应按ST段抬高的心肌梗死来处理，应避免运动试验、SPECT或多巴酚丁胺负荷试验，以免造成灾难性后果［9］。急诊医生认识这一心电图表现可减少不稳定性心绞痛胸痛患者在急诊不必要的延误，及早实施PCI，提高临床胸痛的诊治水平。

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