长期服用氯丙嗪致眼部并发症195例临床观察

2012-07-25钱查娇丁丹宁易国萍周玉娟黄青青

中国乡村医药 2012年10期

关键词：氯丙嗪虹膜晶状体

钱查娇丁丹宁彭岚易国萍周玉娟黄青青

氯丙嗪是吩噻嗪类安定药，是一种常用的抗精神病药物。它的药理功能决定大剂量长期服用可导致很多毒副反应，对眼的毒性损伤也很严重。现将我院长期服用氯丙嗪的精神病患者眼部并发症观察情况报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 2000年4月至2010年4月我院精神科收治住院的患者195例，其中男116例，女79例，平均年龄34岁，病程平均5.2年。

1.2 纳入标准 ①精神病患者；②年龄17～53岁；③性别不限；④依从性好；⑤家属自愿受试，并签署知情同意书。排除标准：①有严重心、肝、肾功能障碍或严重基础疾病合并症者；②青光眼等其他眼病者；③不能配合者；④同时服用两种抗精神病药物者。

1.3 方法行氯丙嗪治疗前均行眼部检查，包括视力、眼压、眼睑、结膜、角膜、前房、虹膜、晶状体、玻璃体、眼底等检查，作为原始资料，以便治疗后进行对照，然后每隔1年进行随访一次，已出院带药回家者在门诊复诊时随访或电话预约随访，随访内容同入院行眼部检查，并记录每次随访结果。

2 结果

随访195例精神病患者中，视力下降52例(26.7%），眼睑结膜色素沉着56例(28.7%），角膜病变45例(23.1%），晶状体浑浊62例(31.8%），视网膜病变24例(12.3%)，青光眼8例(4.1%），视神经萎缩1例(0.5%）。在临床观察中发现服药剂量的大小也直接影响着并发症的发生，长期大剂量应用比长期服维持量并发症发生率高且严重。各时间段并发症发现情况详见表1。

从表1可以看出，各种并发症随着服药时间的延长有快速增长的趋势。

3 讨论

吩噻嗪类安定药氯丙嗪是一种常用的抗精神病药，其作用机制是抑制神经元对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，同时它也具有光敏感性[1]。氯丙嗪引起的药源性眼病多见于大剂量长期用药的精神病患者。每日接受500～1500mg氯丙嗪，治疗3～10年，皮肤与结膜色素沉着的发生率随每日剂量和总剂量的增加而增加，20～40岁的女性尤其多见，如每日用量1000～2500mg，色素沉着数日即可出现；每日用300～400mg，8～9年后也可见相应体征，眼部的损害可见眼睑呈灰黄色或紫色，结膜的暴露部分呈铜棕色。晶状体异常比角膜病发生早，最初可见前囊有点状混浊，逐渐扩展至前囊下，后期则形成棕褐色或白色混浊，逐渐堆积浓密。角膜早期改变为内皮和弹力层出现棕色和白色沉着物，以后发展到实质层，最终造成细微弥漫混浊。角膜内皮的损伤也破坏了维持角膜透明的角膜-房水屏障，病程长可继发葡萄膜炎。此时虹膜周边部水肿可能机械性的阻塞房角，阻断了房水的通路而使眼内压升高，而小梁和schlemm管一般是正常的。氯丙嗪有阻断α受体和M胆碱能受体的作用。阻断α受体可表现为β受体兴奋，眼睫状体收缩，睫状肌中的环形纤维收缩，引起睫状韧带放松，使晶状体前凸，房水由后房流经虹膜与晶状体间隙时，受到的阻力增加形成生理性瞳孔阻滞，而使后房压力升高，虹膜膨隆，房角变窄。同时β受体兴奋可使毛细血管扩张，血管渗透性增加，睫状体水肿，向前移位而堵塞房角；还可使房水生成过多，后房压力增加，周边虹膜向前膨隆关闭房角。阻断M胆碱受体，则可阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔扩大，虹膜周边部阻塞前房使房角变窄，房水循环受阻而引起眼压升高[2]。氯丙嗪对视网膜的毒性相对较低，大剂量长期用药可致视网膜色泽紊乱，轻度黄斑色素变化。早期可见视乳头充血，视网膜水肿，随即出现微小色素沉着，晚期形成大块扇形边缘的色素块沉积，可导致夜盲，视力减退甚至消失，严重者会引起完全黑蒙。除严重病例外，停药数月后视力可逐渐恢复，晚期则可出现视神经萎缩，其视功能的损害是不可逆的。