2型糖尿病多发腔隙性梗死临床分析

王一军

河南省直第一医院 郑州 450003

糖尿病性脑梗死以中小梗死和多发性腔隙性梗死多见，临床表现常因反复出现的轻度卒中发作而呈现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等腔隙状态表现，我们以2型糖尿病合并多发腔隙性梗死患者为研究对象，分析其危险因素，为临床预防和治疗提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2008－07—2011－12我院门诊及住院的2型糖尿病多发性腔隙性梗死患者57例为A组，男34例，女23例；年龄51～79岁。非脑血管病糖尿病患者56例为对照组（B组），男32例，女24例；年龄50～79岁。2型糖尿病的诊断均符合1999 WHO诊断标准，多发性腔隙性梗死符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议制定的腔隙性梗死诊断标准，并经头颅MRI及磁共振弥散加权成像（DWI）证实，且病灶多于2个。

1.2 检测方法详细询问患者病史，抽取患者早晨空腹静脉血，测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDl－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、糖化血红蛋白（Hb A1c），动态血压检测采用日本无创便携式血压监测仪，白昼血压监测时间06：00～22：00，夜间血压监测时间22：00～06：00，白昼血压每15～30 min记录1次，夜间血压每60 min记录1次，受试者保持日常工作和生活起居，嘱受试者自动测试时，右上肢保持静止状态；记录并储存收缩压、舒张压、心率。

1.3 数据处理 24 h动态血压监测的原始数据，舍弃收缩压＞260 mm Hg或＜70 mm Hg，舒张压＞150 mm Hg或＜40 mm Hg，脉压＞150 mm Hg或＜20 mm Hg，24 h记录读数达到应得数的80％以上，测压空白时间段不应超过2 h，在排除无效血压数据后，记录24 h血压资料，计算收缩压、舒张压、平均压（MAP）的夜间下降百分率，即（白昼均值－夜间均值）/白昼均值×100％，取 MAP夜间下降百分率10％～20％称杓型血压，即血压昼夜节律正常。

1.4 统计处理采用SPSS 11.5统计软件，呈正态分布的计量资料采用±s表示，组间比较采用t检验，组间比较采用秩和检验；计数资料组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组与B组相比，吸烟者多，占68.4％，B组19.6％；坚持规律服用他汀类药物及抗血小板聚集类药物阿司匹林者少，分别为15.8％、50.9％，B组分别为73.2％、92.6％，两者相比差异有统计学意义；而年龄、病程、性别比及饮酒习惯差别无统计学意义，见表1。在实验室检查及血压控制方面，A组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著高于B组，高密度脂蛋白胆固醇显著低于B组，2组相比差异有统计学意义（P＜0.05）；A组平均收缩压、平均舒张压均高于B组，而血压昼夜节律正常的百分数低于B组，2组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 2组患者一般情况比较

表2 2组患者实验室检查及血压比较（±s）

表2 2组患者实验室检查及血压比较（±s）

组别 TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL－C（mmo L/L）HDL－C（mmol/L）Hb A1C/％MSBP（mm Hg）MDBP（mm Hg）血压昼夜节律正常/％A组 5.9±1.2 2.1±1.1 4.3±1.6 0.9±0.1 7.1±1.2 165±11 97±9 12.3 B组 4.9±1.1 1.8±0.7 2.9±1.0 1.1±0.6 7.0±0.9 141±9 87±6 69.6 P 值0.041 0.065 0.009 0.011 0.32 0.031 0.042 0.016

3 讨论

2型糖尿病的发病率逐年升高，中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组报告：2型糖尿病慢性并发症患病率中脑血管病占12.6％，糖尿病并发脑血管病变中发病与相同年龄组比较高3倍，且以缺血性脑血管病多，出血性脑血管病仅占8％［1］。而腔隙性梗死是一种特殊类型的颅内小血管疾病，约占缺血性卒中的20％［2］，是由脑部小血管病变所致的缺血性脑血管病。腔隙性梗死的微小血管病变以基底膜增厚、内皮细胞增生、小粥样斑块形成及发展为主要病理基础。大量试验和临床研究证实，2型糖尿病与腔隙性梗死有密切关系，可能机制：（1）2型糖尿病具有高胰岛素血症，高胰岛素血症主要通过代谢紊乱、促有丝分裂等多途径促成上述病理改变。（2）2型糖尿病脂质代谢紊乱，糖尿病患者中高密度脂蛋白HDL－C降低以及脂肪代谢障碍，胆固醇的合成旺盛，脂质沉积在血管内皮上，促使动脉粥样硬化的发生，加重动脉粥样硬化，极易产生广泛微小血管病变，造成多部位的脑梗死［3］。（3）2型糖尿病患者常伴发高血压，高血压致小动脉透明变性，微细动脉粥样硬化及纤维素样坏死进而导致腔隙性梗死是其重要发病机制，此外高血压还可导致颈动脉硬化形成斑块，从而成为腔隙性梗死潜在的危险因素。（4）高凝状态与糖尿病的血管并发症有密切关系，最后结局为血栓形成。糖尿病患者的脂质过氧化物（LPO）含量增加，自由基也增加，抗氧化性改变致血小板活性亢进，血栓素（TXA2）合成增加，前列腺素（PGI2）合成受抑，致血液处于高凝状态［4］。此外，吸烟也是脑梗死的危险因素之一，烟中的焦油等有害成分可使脑血管舒缩功能减低而增加发生脑梗死的危险。文献报道，高血压在腔隙性梗死中平均占75％，吸烟占40％，糖尿病占31％［5］。糖尿病并发脑血管病以脑梗死为主，以多发性脑梗死与腔隙性梗死常见，且发病年龄提前，易患因素极为复杂。多发性腔隙性梗死由于弥漫性脑小动脉病变已形成，故可继续出现新的梗死灶，这种腔隙性脑损害的累积和叠加可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆，严重影响患者的生活质量。因此，预防腔隙性梗死在2型糖尿病患者中尤为重要。

本研究中吸烟、血压、血脂控制不达标，未坚持规律服用他汀类、抗血小板聚集药物的2型糖尿病患者易发生多发性腔隙性梗死。而血压血脂控制良好，坚持规律服用他汀类、抗血小板聚集药物的2型糖尿病患者则为非脑血管病患者的共同特点。越来越多的研究结果表明他汀类药物除能明显调节血脂外，还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和血栓形成、改善内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖等多向性抗动脉粥样硬化作用。阿司匹林已被推荐用于糖尿病患心脑血管的一级预防和二级预防，ADA曾详细阐述［6］。因此，2型糖尿病的治疗仅控制血糖是远远不够的，必须综合治疗，要改善生活方式，戒烟、限酒，控制血压、血脂，使血压、血脂达标，药物干涉特别是他汀类、阿司匹林的规律应用，以减少腔隙性梗死的发生。

［1］邓尚平主编.临床糖尿病学［M］.10版.成都：四川科技出版社，2000：135.

［2］Roquer J，Segura T，Serena J，et al.Endothelial dysfunction，vascular disease and stroke：the ARTICO study［J］.Cerebrovasc Dis，2009，27（1）：25－37.

［3］黄庆道，钟南山.广东省常见病基本诊疗规范［M］.广州：广东省卫生厅，2003：84；415.

［4］周晓映，原淑鸿，张红漫，等.老年工乙型糖尿病合并腔隙性梗死血脂水平分析［J］.河北医药，2007，29：562.

［5］洪梅，荣阳，荣根满，等.急性脑梗死早期高血糖调治技术对近期预后的影响［J］.中国现代医生，2008，46（4）：65－66.

［6］American Diabetes Association.Aspirin therapy in diabetes［J］.Diabets Care，2004，27：72－73.