冠心病恶性室性心律失常应用β受体阻滞剂对T-Pe间期的影响

唐康林

恶性室性心律失常是冠心病的严重并发症之一，常可引起猝死。冠心病心电图T波峰-末间期（T-Pe间期）的改变，是由于某些心室肌肉复极化不均匀，引起心室电的不稳定，从而产生多数折返激动，诱发多种室性心律失常，恶性室性心律失常的高危性或易患性已逐渐引起人们的重视［1］。本研究旨在探讨应用β受体阻滞剂美托洛尔治疗冠心病，了解亲脂性β阻滞剂美托洛尔对冠心病T-Pe间期及恶性室性心律失常的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究回顾我院1999年3月～2009年3月住院的冠心病病人，其中56例发生恶性室性心律失常（单形性室性心动过速28例，心室率逐步加快、有发展为心室扑动和(或)心室颤动趋势的室性心动过速12例，室性心动过速伴血流动力学障碍，出现休克或左侧心力衰竭8例，多形性室性心动过速，发作时伴晕厥5例，特发性心室扑动和(或)心室颤动3例，根据应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常分为β受体阻滞剂组（A组，n=24）与应用胺碘酮组（B组，n=28），检测应用抗心律失常前和应用抗心律失常后10d、1个月常规心电图T-Pe间期的改变。

1.2 方法 使用日本光电8110P型心电图机(纸速25mIn／8、定准电压为10.0nHn／mV)。所有纳入者均要有应用抗心律失常前和应用抗心律失常后10d、1个月常规12导联心电图。由心电图室专业医师分别测量每个导联相邻3个心动周期的QRS波群起点至T波顶点及QRS波群起点至T波终点的间期。Tp-e间期=Q-Tp间期一Q-Te间期，Tp-e离散度为最大Tp-e间期与最小Tp-e间期的差值。T波顶点为T波的最高峰上缘垂直与等电位线的交点，或倒置T波的最低谷下缘垂直与等电位线下缘的交点；T波终点是下降支与等电位线的交点，如有u波取T波与U波之间的交点。

1.3 统计学方法 采用SPSS10软件，计量资料用x±s表示，组间比较采用t检验。计数资料以频数和频率表示，比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 两组应用抗心律失常前Tp-e间期、Tp-e离散度间期比较

2 结果

应用抗心律失常药物之前，两组A组T-Pe间期和T-Pe离散度间期无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。应用抗心律失常药物10d后，两组A组T-Pe间期和T-Pe离散度间期无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。应用抗心律失常药物1个月后，两组A组T-Pe间期和T-Pe离散度间期明显缩短，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表2 两组应用抗心律失常后10d Tp-e间期、Tp-e离散度间期比较

表3 两组应用抗心律失常后1个月Tp-e间期、Tp-e离散度间期比较

3 讨论

Tp-e间期可代表心室的跨壁离散度，而它的延长不仅与诱发性室性心动过速有关，也与自发性室性心动过速有关。

胺碘酮是目前应用最广泛的抗心律失常药物[2]，它属于Ⅲ类作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常的电生理作用，能终止各类室性或室上性快速心律失常，对自律性增加、触发活性及折返激动都有效。因其促心律失常的副作用小，不影响室内传到，无负性肌力作用，不增加起搏阈值，有良好的抗颤作用，所以广泛用于抗各种器质性心脏病引起的快速心律失常。它可以作为有症状性心房颤动伴心功能不全或慢性心力衰竭的一线用药，多用于导致心脏骤停的恶性室性心律失常及血流动力学稳定的室速，其中包括ICD的辅助用药。临床工作中常常会遇到无法判定来源的宽QRS波心律失常，也经常因为患者严重的心脏疾患而限制了其他抗心律失常药物的应用，这时选择胺碘酮纠正心律失常是比较可靠的方法。所以胺碘酮是目前应用最广，疗效可靠，最安全的抗心律失常药物。

当然胺碘酮也不是可以解决一切问题的神药，尤其面对那些反复发作的室颤和持续性室速，也就是“电风暴”[3]时常常效果不佳。患者患病时机体处于应激状态，外源性或内源性儿茶酚胺浓度持续增加，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、交感风暴等不同状态，儿茶酚胺与心肌细胞膜的β受体结合后，通过一系列的酶促作用，发生连锁作用的瀑布反应。“电风暴”使患者本身处于交感神经激活状态中，而反复的室颤、反复的电除颤能使患者发生继发性交感风暴，这时恶性心律失常持续复发，随之而来的是其他抗心律失常药物的作用明显下降，造成抢救失败，临床医生也常常把失败原因归结为患者原发病过于严重而收场[4]。其次，胺碘酮的致心律失常（扭转室速）、甲状腺功能异常、肺纤维化影响临床的应用。本研究中B组在应用1个月后、其Tp-e间期、Tp-e离散度间期没有A组缩短明显。

β受体阻滞剂是Ⅱ类抗心律失常药物，它选择性与β肾上腺素能受体的结合，竞争性、可逆性的拮抗β肾上素能作用，进而产生广泛的离子通道作用;β受体阻滞剂的优势在于它可以抑制交感神经的过度激活和兴奋，打断机体应激状态下的“交感瀑布”效应[5]，从而维持机体内环境的稳定与平衡，为其他药物发挥作用创造条件，解除交感神经过度兴奋对机体的毒性作用;β受体阻滞可以使室颤阈值升高，并兼有中枢性抑制交感作用，也可以降低心率，稳定心脏电生理;β受体阻滞也是惟一被证明能够降低猝死的药物，这一作用是其他药物不能替代的。所以我们在抢救恶性心律时常尤其遇到“电风暴”时应尽快、尽早应用β受体阻滞剂，尽快扭转高交感状态及伴发的极快速性心律失常。

β受体阻滞剂也不是适用于所有“电风暴”患者，如果患者心室颤动或室上性心动过速反复发作后，心律变为非快速心律失常就不应该应用β受体阻滞剂。由于多年以来临床医生担心β受体阻滞剂的负性肌力、负性频率、负性传导作用而限制了β受体阻滞剂的应用。

[1] 颜登幼，邹济南，钟咏霓，等.急性心肌梗死患者入院患者心电图QT离散度的临床应用价值[J].中华心血管病杂志，1995，23（4）:287.

[2] 张越，张世新.β受体阻滞药干预急性心肌梗死心率变异性改变的多因素研究[J].内蒙古医学院学报，2004，26（4）：467-468.

[3] 王燕，阎保国.室性逸搏—室性早搏”二联律[J].实用心电学杂志，2010，9（5）：353-354.

[4] 郭继鸿.Brugada综合征的诊断与治疗[J].临床电生理学杂志，2005，14(3):215-223.

[5] 郭永红.小剂量胺碘酮治疗老年室性心律失常QT间期与疗效关系研究[J].中现代医学杂志，2007，17（14）：1777-1779.