高血压低血压交替发作危象的嗜铬细胞瘤1例

肖 锐，周敬法，南风风

1 资 料

患者，女性，64岁，因“头晕、恶心、呕吐1d”入院。既往身体健康。患者于1d前无明显诱因出现头晕、恶心、呕吐，且伴随阵发性意识障碍，以“高血压3级（极高危），高血压脑病”收住我科。入院查体：体温36．4℃，呼吸20次／min，血压180／120 mmHg（1mmHg＝0．133kPa），心率96次／min，律齐，各瓣膜听诊区无杂音，四肢肌力Ⅳ级，双侧巴氏征阴性。急查心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST段广泛下移0．1mV～0．2mV。心肌酶谱示：肌酸激酶同工酶16．0U／L，乳酸脱氢酶183．0U／L，谷草转氨酶16．0U／L，肌酸激酶183U／L。电解质：钾2．30mmol／L，胆固醇6．57mmol／L，低密度脂蛋白3．4 mmol／L，血糖9．86mmol／L，尿素氮5．44mmol／L，肌酐115．0 μmol／L，白细胞16．7×109／L。头颅CT示：右侧基底节腔隙性脑梗死。住院后血压骤升骤降，最高可达（185～200）／（123～131）mmHg，未经处理数分钟后即降至（60～70）／（39～43）mmHg，且反复发作，低血压时出现全身湿冷，意识障碍，故考虑嗜铬细胞瘤。行肾脏彩超示：左肾与脾区间囊实性包块，多为肾区占位。肾上腺CT示：左侧肾上腺区可见约13cm×11cm囊实性包块，其内密度不均，可见液化坏死，边界清晰，包膜完整，左侧肾脏受压下移，右侧肾上腺及肾脏未见明显异常。行增强CT可见动脉期左侧肾上腺区肿瘤实质部分中度强化，液化坏死区未见强化，符合嗜铬细胞瘤影像学表现。入院24h内共发生10余次高血压与低血压交替发作现象。低血压发作时及时补充血容量，高血压时减慢补液速度。1d后转入上级医院，病情平稳后行手术治疗，病理报告提示左侧肾上腺嗜铬细胞瘤，术后随访血压稳定。

2 讨 论

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或阵发地释放多量去甲肾上腺素和肾上腺素，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱［1］。嗜铬细胞瘤最常见于肾上腺髓质，占80%～90%，性别无差异，以20岁～50岁多见，90%为良性［2］。其主要症状为高血压和基础代谢的改变：高血压可为阵发性，也可为持续性，或持续性高血压阵发性加剧。因为其内分泌功能会带来严重后果故需手术切除。

本例患者为高血压与低血压反复交替发作，是嗜铬细胞瘤危象的一种特殊类型。病情发展急剧，血压在短时间内大幅度波动，这种严重的血流动力学改变容易引起脑血管意外、急性心衰、休克等严重并发症，如不早期处理，后果不堪设想。高血压与低血压交替的原因是：①血压极度升高后反射性兴奋迷走中枢；或者嗜铬细胞瘤释放多巴胺，消除去甲肾上腺素的升压作用；或者以结合型多巴胺为主，后者与血压呈负相关。②大量儿茶酚胺引起血管强烈收缩，微血管管壁缺氧，通透性增高，血浆渗出，有效血容量下降，以致血压降低。③肿瘤分泌多种扩血管物质，如舒血管肠肽、肾上腺髓质素等［3］。在大量肾上腺素作用下，体内白细胞重新分布，使周围白细胞升高。由于儿茶酚胺分泌异常，引起肝糖原分解增加，末梢葡萄糖利用障碍，以及胰岛素分泌受抑制，从而使血糖升高。

当临床上遇到可疑嗜铬细胞瘤时，诊断依据是血浆和尿中游离儿茶酚胺浓度增高，或尿中儿茶酚胺代谢产物增高；但由于基层医院未开展上述实验，应用适当的影像技术，如CT、MR和131I－间碘苄胍（131I－MIBG）也可对肿瘤定位，131I－间碘苄胍（131I－MIBG）可被嗜铬细胞瘤体组织特异性地摄取，但不能被正常嗜铬组织所摄取，故有助于瘤体的显影。

［1］陈灏珠．实用内科学［M］．第13版．北京：人民卫生出版社，2009：1227－1229．

［2］刘志刚，栾春艳，赵丕田，等．心电图表现为ST段抬高的嗜铬细胞瘤危象一例［J］．中华心血管病杂志，2012，5（40）：437－438．

［3］刘开渊，陈武松．1例嗜铬细胞瘤并高血压与低血压交替发作危象抢救成功报告［J］．福建医药杂志，2002，24（2）：130．