急性心肌梗死伴应激性高血糖冠脉造影及临床特点

刘 宇，李金莲，杨 帆，高小毛，宁新惠，向小平

应激性高血糖在急性心肌梗死中比较常见，并且和预后关系密切。为了探讨合并应激性高血糖的心肌梗死患者的临床和冠脉造影特点，现对83例急性心肌梗死患者临床资料回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组83例患者。AMI按指南指定标准诊断，据血糖增高情况将AMI患者分为两组，A组33例为应激性高血糖组，即在AMI发病入院时查即刻血糖和第二日凌晨空腹血糖。以第二日凌晨空腹血糖≥8 mmol/L诊断为应激性高血糖。B组血糖正常，共50例。所有患者一周后进行血糖监测，必要时行糖耐量检查，确定诊断为糖尿病的患者排除。排除标准：急性心肌梗死发作距离入院大于48 h；严重肝肾功能障碍，血液病，感染，外伤，肿瘤，脑卒中或其他严重疾病者；近期应用过糖皮质激素。

诊断标准：血脂异常为高胆固醇（TC）血症血清TC＞4.68 mmol/L，高三酰甘油（TG）血症血清 TG＞1.70 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL－C）为血清 LDL－C＞2.6 mmol/L。高血压诊断标准采用JNC7的标准。

1.2 方法 所有患者均按照急性心肌梗死的指南抢救处理，入

院当时测即时血糖和餐后2 h血糖，在第二天凌晨空腹查血糖血脂，住院3 d内行心脏超声检查。

1.3 统计学处理 计数资料以百分率表示，用χ2检验，计量资料以均数±标准差（±s）表示，用t检验。使用SPSS13.0进行统计学分析。

2 结 果

2.1 两组患者一般情况和危险因素比较（见表1） A组和B组比较，年龄大，女性发病率高，左室射血分数（LVEF）差，病死率高（P＜0.05）。两组在高血压、高血脂方面差异无统计学意义。2.2 冠脉造影结果 A组无复流现象高于B组。A组三支病变、弥漫性病变较B组多，病变程度重，有统计学意义。详见表2。

表1 两组患者临床情况比较

表2 两组患者冠脉病变情况

3 讨 论

急性心肌梗死是应激过程，伴随神经内分泌系统激活，交感神经兴奋，糖皮质激素、儿茶酚胺类激素释放增加，促使糖原分解，胰高血糖素分泌增多，同时抑制胰岛素分泌，引起血糖升高。目前，国外很多报道认为在急性心肌梗死时应激性血糖水平是判断心肌梗死预后的独立危险因素，认为应激性高血糖是急性心肌梗死后病死率和再梗率的预测因子［1］。

在动物实验中显示，应激性高血糖会损害心肌的收缩功能，影响一氧化氮的代谢通路而促进心肌凋亡［2］。在临床研究中，应激性高血糖能够损伤缺血心肌而影响心功能。使用胰岛素控制血糖使得急性心肌梗死后12个月的死亡率下降了29%［3］。对于那些危险因素较少，之前未使用过胰岛素的患者，死亡率甚至下降到了58%。这意味着使用胰岛素严密控制血糖可以改变高血糖的有害作用。高血糖状态和高龄是导致心梗后心功能差的最重要因素。对急性心肌梗死后应激性高血糖的诊断标准仍没有明确限定，但大多数把24 h内空腹血糖超过8 mmol/L，作为诊断心梗后应激性高血糖的诊断标准［4］。

在本组资料中，应激性高血糖患者左室射血分数低，心功能差，住院病死率高，可能与来院时间相对较长，患者年龄较大有关。伴高血糖的心肌梗死患者女性的发病率高于男性，可能是由于以下原因：高龄女性雌激素分泌水平下降，是冠心病的危险因子。女性冠状动脉细小，容易受性激素的调节，发生再狭窄的几率大。女性微血管的损害与冠心病关系密切。内皮功能失调在女性中有更高的发生率，有相关研究报道达50%。在Framingham研究中，同时合并三个以上危险因子的女性患冠心病的风险是男性的2.4倍。无复流现象是急性心肌梗死患者预后差的预测因子［5］。本研究发现，合并高血糖急性心肌梗死患者更多地发生无复流现象，高血糖引起的微血管功能受损可能是导致无复流的重要原因。

应激性高血糖状态患者冠脉病变的特点有冠脉粥样病变广泛，常多支受累及小血管病变更常见，而且在累及血管分布方面以前降支明显［6］。本研究中高血糖组中梗死部位更偏重于血管近段，这可能是该组心功能差的重要原因。造成住院病死率高的原因，一方面由于高血糖组年龄大，冠状动脉粥样硬化时间相对长；另一方面由于高血糖状态对于心肌损伤大。患者心绞痛痛阈提高，报警系统缺陷，对痛的敏感性、反应性差。一旦发病，来院时间相对较晚，使得早期得到药物和介入干预的几率降低。

高血糖组病变相对弥漫，病变复杂，偏心性病变，成角病变，钙化病变，迂曲性病变和慢性完全闭塞性病变较多，狭窄程度重。血糖增高引起患者冠脉狭窄程度重的原因，目前认为有以下几个方面。① 胰岛素抵抗，可引起高血压和高三酰甘油血症，且此二者是公认的动脉粥样硬化的主要危险因素。高胰岛素血症使内膜平滑肌增殖，凝血异常，血栓形成，促进冠状动脉粥样硬化形成。② 应激性高血糖使血小板常处于激活状态，血栓素A2合成增加，心肌纤溶性及抗凝血酶Ⅲ活性降低，这有利于血栓形成。③应激性高血糖可造成血红蛋白和血管基膜外间质蛋白糖化，直接引起内皮损伤，导致动脉内皮细胞功能失调，并且糖化代谢产物的增加使得内皮源性血管舒张因子产生减少或活性降低，而缩血管物质如内皮素1产生增加，冠脉张力增加，管腔缩小。上述机制可能是糖尿病患者冠状动脉病变程度较重的原因。

急性心肌梗死合并应激性高血糖，病变程度重，心功能差，冠脉病变严重，复杂，住院病死率高，应当引起高度重视。

［1］Vincent W，Wong DR，Kris P，etal.Hyperglycemia：Still an important predictor of adverse outcomes following AMI in the reperfusion era［J］.Diabetes Res Clin Practi，2004，64（2）：85－91.

［2］Shizukuda Y，Reyland ME，Buttick PM，etal.Protein kinase C－δ modulates apoptosis induced by hyperglycemia in adult ventricular myocytes［J］.Am J Physiol，2002，282（7）：H1625－H1634.

［3］Van den Berghe G，Wouters P，Weekers F，etal.Intensive insulin therapy in critically ill patients［J］.N Engl J Med，2001，345（4）：1359－1367.

［4］钟世勤，钟慧娟，侯维宁.急性心肌梗死后应激性高血糖诊断标准的探讨［J］.中国心血管病研究杂志，2006，59（3）：694－695.

［5］Morishima I，Sone T，Okumura K，etal.Angiographic no－reflow phenomenon as a predictor of adverse long－term outcome in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial infarction［J］.J Am Coll Cardiol，2000，36（7）：1202－1209.

［6］陈明，高炜，朱国英，等.冠心病合并非胰岛紊依赖型糖尿病患者冠状动脉造影特点［J］.中华内科杂志，1999，38（1）：27－29.