体表心电图在心脏再同步治疗中的应用
2012-01-27沈伟严激
沈伟,严激
(安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院心内科,合肥230001)
·综述·
体表心电图在心脏再同步治疗中的应用
沈伟,严激
(安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院心内科,合肥230001)
心脏再同步治疗(CRT)是业已证实对终末期心力衰竭患者的非药物治疗有着里程碑式意义的治疗方式,其通过调整房室(AV)间期或(和)室间(VV)间期使心脏房室、室间收缩达到电—机械同步,从而改善左室充盈压和左室充盈时间、增加左心室收缩期压力上升速率(dp/dt)、减少左房室瓣返流,进而提高左室射血分数和心输出量,缓解心力衰竭症状,逆转心肌重塑,减少因心力衰竭住院率和死亡率[1-5]。体表心电图在CRT的病例选择、术后随访程控优化、双室起搏中多种心电图表现及特殊心电现象的分析均有一定的指导意义。因其有着操作简捷、费用少、重复性好等优点,且有一定的准确性,是CRT临床诊疗中不可或缺的重要研究参数之一。在此将体表心电图在CRT中的应用作一简要综述。
1 体表心电图在CRT病例选择中的应用
2008年ACC/AHA/HRS及2010年ESC对严重收缩性心力衰竭患者进行心脏再同步治疗指南,IA类适应证中均将QRS波时限>0.12 s作为一个重要入选指标[6-7]。体表心电图QRS波时限反应的是整个心室收缩电活动时程,即心室除极所用的时间。该时程越小,则心室初始电活动便可在短时间内扩布到整个心室。心脏的机械活动依靠钙离子偶联电活动,较电活动稍有推迟,但机械活动仍按照电活动的顺序进行,故QRS波时限在很大程度上能反应心室的机械活动,其时限>0.12秒则提示心室收缩不同步,此一般药物难以纠正,而CRT则是使原先房室、室间的舒缩不同步达到再同步。
2 CRT术后心电图多样化的分析
CRT主要起搏心脏的3个心腔,即右心房、右心室、左心室。心房波由心房电极起搏后形成,形态比较单一,在此不再赘述。心室波形态较复杂,其通常为左右室电极起搏的融合波,但也可能为某一个心室单独起搏波形,亦可能为某一个心室起搏与自身QRS波的融合波。首先了解单一心腔起搏心电图的特征,其次再详述双室起搏的心电图表现。
2.1 右室起搏 典型的右室起搏心电图表现为左束支传导阻滞图形,I、aVL导联呈现R波,通过Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的主波方向判断电极位置是位于低位的心尖部还是高位的流出道方向,主波向下合并心电轴左偏,则位于心尖部。反之位于流出道。
2.2 左心室起搏 冠状静脉窦有三个主要静脉分支:前室间静脉、后侧静脉和心中静脉。左室起搏多将心室导线放置在冠状静脉窦的不同属支,具体部位选择目前主要根据术前组织超声、术中冠状静脉窦造影、起搏阈值测定及导线固定等因素综合考虑,一般经验性选择在侧静脉、侧后静脉、后静脉等属支,上述部位起搏时产生的胸前导联QRS波多呈完全性右束支传导阻滞图形,额面电轴右偏。因其心电向量背离后壁、下壁及侧壁导联,故Ⅱ、Ⅲ、aVF和I导联均为S波。如右室心尖部和左室侧静脉:I导联常为S波,Ⅱ、Ⅲ、aVF为S波,V1导联为右束支阻滞图形。
2.3 双心室起搏的心电图特征 双心室起搏心电图,代表左、右心室各自除极向量的总和[8]。双心室起搏患者的随访工作中,需通过分析心电图判断患者是否为双室起搏。一般来说,双心室起搏的QRS波比右心室、左心室单独起搏时为窄,但并非一成不变,仅凭QRS波宽并不能确定是双心室起搏或是单心室起搏[9-10]。如Ⅱ、Ⅰ导联均为S波,或Ⅰ导联呈正负双相波时,提示为双室起搏。Georger等[11]认为I导联如失去Q、q、QS图形则100%为左室起搏失夺获。因此,I导联是否存在Q、q、QS波形,是判断是否真正实现双心室起搏的一个有效指标。
临床上常见双室起搏时同一份心电图上可表现为多种起搏模式图形,致使QRS波形态多样化,就其机制目前考虑为以下几种:①左室电极微脱位而表现为多种融合程度不同的波型(如左右室起搏之间的融合、起搏与自身节律的融合等)。②左室电极阈值短暂性改变而致左室失夺获,表现为单纯右室起搏及自身节律下传。③阳极夺获同时还常观察到类似右室心尖部起搏,V1导联QRS呈负向波时,应考虑下列情形:①V1导联位置放置不正确(胸壁上位置太高),②左室失夺获,③左室电极移位,④左室潜伏期(出口阻滞),⑤左室激动从刺激部位(潜伏期正常或异常)局部传导显著受阻,⑥与QRS波的心室融合,⑦心中静脉(即心前静脉)内冠状窦起搏。无并发症的双心室起搏时V1导联R波呈负向波可能反映了不同心室基质(如缺血,疤痕,自身LBBB时希氏束在不同左室激动时的参与等)的不同激动,并不必然提示左室电或机械同步差。此外,若V1导联出现QS型,暗示右室起搏使绝大部分左室心肌除极了。
3 体表心电图在CRT术后随访优化中的应用
多项资料[12-13]显示,植入CRT的患者术后随访6个月或以上者,有70%的反应性,也就是说有30%的患者对CRT无反应。所谓对CRT有反应性,定义为如下:与基线资料相比,EF提升>5%和(或)LVEDD缩小>15%;或纽约心功能分级改善一级或一级以上[14]。故对CRT患者术后优化尤为重要,目前国际上通常使用调整AV间期及VV间期以提高有反应性患者比例。
3.1 AV间期优化 优化AV间期即是优化左室的前负荷,AV间期影响起搏后心房、心室收缩的协调性,进而影响心脏的血流动力学。最佳AV间期的设定应当是使得左室得到最大充盈的同时,不产生左房室瓣关闭时对A波的提前截断。
首先,了解起搏中的三个概念,①右心房起搏延长了P波时限,继而延长P波起始到左心房激动结束的时间,即心房传导延迟(ATD)。②右室起搏,尤其右室心尖部起搏,使得左室收缩延迟,即所谓的室间激动延迟(IVD)。通过比较右室起搏和右室感知时的射血前间期(PEI)测定室间激动延迟的一种方法。③若起搏器以心房感知方式工作,则检测到P波出现平均需30 ms,即P波感知补偿值(PSO)。简言之,ATD指从右房P波到左房传导结束的时间;IVD指从右室收缩开始到左室收缩结束的时间; PSO指P波开始到检测到P波的时间。
左房收缩结束时即刻左室收缩开始,这就是正常的左心房室传导。根据公式,可算出最佳(或正常)AV间期[15]:右心AV间期=ATD-IVD-PSO,此处ATD包括感知时和起搏时的ATD。该公式同样适用于DDD起搏器AV间期的优化。Chirife等比较了超声心动图与上述心电图优化方法后发现,两者具有良好的相关性,心电图可用于AV间期的优化。
此外,国内吴立群教授[16]在正常房室传导的DDD起搏器患者中应用心电图进行AV间期的优化,可明显改善左室功能。优化时先对自身和起搏P波的时限进行测量,最佳的感知和起搏AV间期即为上述测量结果各加上100 ms。该方法的理论基础是,普通心电图P波终点至QRS波群波峰/波谷的间期是最佳的生理性AV传导,在未起搏的患者经过年龄匹配后,该间期平均为100 ms,能达到生理性的AV同步效果。
3.2 VV间期心电图优化 VV间期心电图优化主要有两种方法,即QRS波时限法和左右心室间激动延迟法,其目的是使左右心室间达到同步收缩,做到最大有效作功。
3.2.1 QRS时限法 理论基础即是最窄的QRS时限达到了最佳的再同步化效果,同时多项研究亦证实术后QRS时限变窄可有效预测患者对CRT的反应性[17-18]。QRS时限定义为从起搏信号到ECG中任一导联QRS波的最迟部分的间期,用程控仪将起搏器分别程控为左室领先、左右室同步和右室领先起搏,获得最窄QRS时限的VV间期即为最佳VV间期[17-18]。有研究者认为可有效程控最佳VV间期,与超声优化有良好的相关性[19]。
3.2.2 左右心室间激动延迟测定法 Berruezo等[20]在对起源于心包脏层的室性心动过速射频消融研究中发现左室心包脏层起搏时,刺激跨壁传播至心内膜和浦氏纤维,启动心室快速除极,使ECG图形发生改变,在QRS起始部30~40 ms处变宽、粗钝,即假δ波[21]。由于右室电极位于心内膜,邻近于浦氏传导组织;而左室起搏远离浦氏传导组织,QRS起始部30~40 ms延迟可能恒定不变,在优化VV间期时可应用这个概念。具体操作如下:用程控仪将起搏器程控为仅左室起搏,然后程控为仅右室起搏(程控顺序颠倒过来也可),分别在胸前导联(最好V1或V2导联)记录从起搏信号到QRS波形态最早出现变化的间期,仅左室起搏时所获得的间期记为T1,仅右室起搏时获得的间期记为T2。这种间期被认为是起搏信号经每个起搏电极阴极快速传播至左、右心室所需的时间,包括健康心肌与病态心肌的潜伏夺获现象和经浦氏传导系统的传播时间。左室起搏时,左室电极位于心包脏层位置,心肌内传导延迟使得QRS起始部粗钝,即假δ波。因此,T1表示起搏信号至假δ波结束之间的时间。T1与T2的差值代表同步除极左室侧壁和间膈部所需要的时间延迟。如这个差值为负值,即左室侧壁比间隔部领先激动;反之为正值表示间隔部比左室侧壁领先激动;为0 ms时则表示左室侧壁与间隔部同时激动。最接近者则代表最佳VV间期。Vidal等[20]应用该理论将CRT程控时分别单纯起搏左室及右室,所得延迟时间T2-T1与超声心动图比较,两者相关性达83%。
4 CRT程控中心电图的应用
4.1 任何起搏器程控均需要体表心电图作功能评估,双室起搏时心电图发挥作用更大。因为CRT是在传统的双腔起搏的基础上增加了左室起搏,左室起搏电极是经右房的冠状静脉窦开口,进入冠状静脉左室后壁侧壁支起搏左室的,多数为被动电极,故其移位甚至脱落的风险较其他心腔电极要大。在程控双室起搏时常涉及到以下几个关键点:①左室电极能否夺获左心室;②左室电极是否移位了;③左、右心室起搏电极之间的融合程度如何?参见如前和CRT术后心电图的多样性。
4.2 双室起搏阈值测试的注意要点及具体操作步骤如下 ①在同步监护I导联、Ⅲ导联时,进行阈值测试。②双室起搏时,I导联、III导联以负向波为主。③若I导联振幅增加,该患者从双心室起搏转变为右心室起搏。④若Ⅲ导联振幅增加,该患者从双心室起搏转换为左室起搏。
4.3 CRT中的特殊心电现象 早先大多数CRT系统中,左心室采用的是单极导线,右心室近端的环状电极通常被用作左心室起搏时的阳极以构成刺激环路。在这种结合下,左心室起搏的作为阳极的右心室环状电极可能被夺获,即为右心室阳极夺获[22-23]。阳极夺获一般在较高的起搏电压和较宽的刺激脉冲下发生,在某一固定刺激脉宽下恰好发生阳极夺获的起搏电压称为阳极夺获的起搏阈值。
以Medronic Insyn系列中8042双心室起搏系统为例。首先要配置为LV tip(左室头端电极)﹢RV promimal ring(右室双极中的近端电极环)方式→启动自动阈值测定模式→按住测定按钮,起搏器自动关掉右室起搏,转入LV tip+RV proximal ring起搏方式;从7.5v起搏电压每隔数个脉冲(可事先设定),按7.5,5.0,4.0,3.5,3.0,2.5,2.0,1.5,1.0,0.5v逐减,直至不能起搏夺获或者已达0.5v;如果有阳极夺获现象,可以观察到类似双心室起搏图形(有阳极夺获),向单纯左室起搏图形(无阳极夺获)的转换过程。
CRT治疗中,如果发生阳极夺获,左右心室同时激动,则此时试图让首先激动的最佳V-V间期的调整便失去了意义,影响了CRT的效果[24]。由于V-V间期的动态调整是达到理想再同步化治疗的关键之一,故在CRT优化时要重视右室的阳极夺获现象。当存在阳极夺获时,会导致右心室环状电极周围心肌细胞与左心室几乎同时兴奋除极,除极后心肌产生不应期,使得随后的右心室刺激落在阳极夺获产生的不应期内无法再次应激。
综上所述,在心脏再同步治疗的临床应用中,体表心电图在患者病例入选、评估起搏功能、术后随访优化以及分析心电现象等方面均起重要作用,是最基础、最简单便捷、最易掌握的一种检查方法,随着各项科研试验的持续进行,体表心电图将会发挥更大作用。
[1] Cazeau S,Leclercq C,Lavergne T,et al.Multisite Stimulation in Cardiomyopathies(MUSTIC)Study Investigators.Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay[J].N Engl J Med,2001,344(12):837-880.
[2] Abraham WT,Fisher WG,Smith AL,et al.MIRACLE Study Group.Multicenter InSync Randomized Clinical E-valuation.Cardiac resynchronization in chronic heart failure[J].N Engl J Med,2002,346(24):1845-1853.
[3] Rouleau F,Merheb M,Geffroy S,et al.Echocardiographic assessment of the interventricular delay of activation and correlation to the QRS width in dilated cardiomyopathy[J].Pacing Clin Electrophysiol,2001,24(10):1500-1506.
[4] Bax JJ,Abraham T,Barold SS,et al.Cardiac resynchronization therapy:part 1—issues before device implantation[J].J Am Coll Cardiol,2005,46(12):2153-2167.
[5] Bax JJ,Abraham T,Barold SS,et al.Cardiac resynchronization therapy:part 2—issues during and after device implantation and unresolved questions[J].J Am Coll Cardiol,2005,46(12):2168-2182.
[6] 华伟,张澍.《2008年心脏节律异常装置治疗指南》关于植入型心律转复除颤器、心脏再同步治疗适应证解读[J].中华心律失常学杂志,2008,56(6):396-397.
[7] Dickstein K,Vardas PE,Auricchio A,et al.2010 Focused Update on device therapy in heart failure:an update of the 2008ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy.Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association[J].Eur Heart J,2010,31(21):2677-2687.
[8] Alonso c,Leclercg C,Victor F,et al.Electrocardiographic predictive factors of long-term clinical improvement with multisite biventricular pacing in advanced heart failure[J].Am J Cardiol,1999,84(12):1417-1421.
[9] Touiza A,Etienne Y,G:lard M,et al.Long-term left ventricular pacing:assessment and comparison with biventricular pacing in patients with severe congestive heart failure[J].J Am Coll Cardiol,2001,38(7):1966-1970.
[10]Serge Barold S,Stroobandt RX,Alfons F.Cardiac Pacemakers Step by Step[M].MA:Blackwell Publishing,2004:252.
[11]Georger F,Scavce C,Collet B,et al.Specific electrocardiographic patters may assess left ventricular capture during biventricular pacing(abstract)[J].PACE,2002,25 (3):56.
[12]Yu CM,Wing-Hong Fung J,Zhang Q,et al.Understanding nonresponders of cardiac resynchronization therapy-current and future perspectives[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2005,16(10):1117-1124.
[13]Cleland JG,Abdellah AT,Khaleva O,et al.Clinical trials update from the European Society of Cardiology Congress 2007:3CPO,ALOFT,PROSPECT and statins for heart failure[J].Eur J Heart Fail,2007,9(10):1070-1073.
[14]Bleeker GB,Bax JJ,Fung JW,et al.Clinical versus echocardiographic parameters to assess response to cardiac resynchronization therapy[J].Am J Cardiol,2006,97(2): 260-263.
[15]Van Gelder BM,Bracke FA,Van Der Voort PH,et al.Optimal sensed atrio-ventricularintervaldetermined by paced QRS morphology[J].Pacing Clin Electrophysiol,2007,30(4):476-481.
[16]Wu LQ,Gu G,Cao M,et al.Optimization of atrioventricular delay by surface electrocardiogr-aphy during dual chamber pacing[J].Chin Med J(Engl),2006,119(6): 454-457.
[17]Ghio S,Constantin C,Klersy C,et al.Interventricular and intraventricular dyssynchrony are commonin heart failure patients,regardless of QRS duration[J].Eur Heart J,2004,25(7):571-578.
[18]Hawkins NM,Petrie MC,MacDonald MR,et al.Selecting patients for cardiac resynchronization therapy:electrical or mechanical dyssynchrony?[J].Eur Heart J,2006,27 (9):1270-1281.
[19]Matteo B,Matteo Z,Mauro B.Interventricular delay interval optimization in cardiac resynchronization therapy guided by echocardiography versus guided by electrocardiographic QRS interval width[J].Am J Cardiol,2008,102(10):1373-1377.
[20]Vidal B,Tamborero D,Mont L,et al.Electrocardiographic optimization of interventricular delay in cardiac resynchronization therapy:a simple method to optimize the device[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2007,18(12):1252-1257.
[21]Tamborero D,Mont L,Alanis R,et al.Anodal capture in cardiac resynchronization therapy implications for device programming[J].Pacing Clin Electrophysiol,2006,29 (9):940-945.
[22]Bulava A,Ansalone G,Ricci R,et al.Triple-site pacing in patients with biventricular device-incidence of the phenomenon and cardiac rsynchronization benefit[J].J Interv Card Electrophysiol,2004,10(1):37-45.
[23]Barold SS,Herweg B,Giodici M.Electrocardiographic follow-up of biventricular pacemakers[J].Ann Noninvasive Electrocardiol,2005,10(2):242-243.
[24]Van Gelder BM,Bracke FA,Merjer A,et al.The effect of anodel stimulation on V-V timing at varing V-V interval[J].PACE,2005,28(8):771-776.
R541.61
A
10.3969/J.issn.1672-6790.2012.04.046
2012-01-03)
沈伟,主治医师,E-mail:shw6900@163.com
严激,主任医师,E-mail:yanji111111@126.com