急性脑梗死患者血清白介素-18水平分析

冯银玲，冰峰，甄瑾，张艳梅，马翔凌

(内蒙古自治区人民医院，a神经内科，b普通外科，呼和浩特010000)

·临床研究·

急性脑梗死患者血清白介素-18水平分析

冯银玲a，冰峰b，甄瑾a，张艳梅a，马翔凌a

(内蒙古自治区人民医院，a神经内科，b普通外科，呼和浩特010000)

目的 探讨脑梗死患者血清白介素-18水平变化的临床意义。方法 采用ELISA法检测脑梗死患者(CI组)和健康对照组(NC组)的血清IL-18水平，并进行比较。结果 CI组患者血清IL-18水平显著高于NC组(t=9.029，P＜0.05)。结论 急性脑梗死患者血清IL-18水平明显升高，因而对于炎症介质的早期干预治疗，可能有助于梗死后神经功能的修复及临床症状的改善。

脑梗死;白细胞介素18;危险因素

随着分子生物学技术的发展，炎症细胞因子的参与及其在早期瀑布式反应中重要的激活作用受到了研究人员的广泛关注，愈来愈多的证据表明，炎性反应在急性缺血性卒中后的疾病进展中起到了关键的作用。本研究是测定急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-18水平的变化，为脑梗死的早期抗炎干预治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年3月至2011年9月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者82例作为研究组(CI组)，男57例、女25例，年龄27～76岁。诊断符合1996年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断要点标准，全部经头颅影像学检查(CT或MRI)证实。并排除动脉炎、心源性、药物、血液病、肿瘤、外伤、动脉瘤或脑血管畸形等引起的脑梗死。再选同期门诊健康体检者32例作为健康对照(NC组)，男22例、女10例，年龄45～71岁。排除标准:住院期间并发感染、近2周内有明确感染性疾病、自身免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤、和严重心、肝、肾功能不全及糖尿病、放疗或使用免疫抑制剂、近期手术或创伤者。各组性别、年龄构成、吸烟、饮酒、体质量指数、高血压患病率、平均血压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标有可比性。

1.2 方法 患者基本情况(年龄、性别构成比、体质量指数、血压的测量及空腹血糖、血脂)检测。入选者均于24 h内抽取肘前空腹静脉血约3.0 ml，将抽取的血液置于含10%EDTA一Na2抗凝的塑料真空采血管中，置室温30 min，待自然析出后于4℃离心(3 000 r/min)10 min，分离血清，取血清置－20℃冰箱保存待测。采用(双抗体夹心酶联免疫吸附法)ELISA法测定血清IL-18的含量，IL-18试剂盒购自北京华英生物技术研究所，严格按试剂盒说明书完成操作。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量数据以±s表示，组间比较用独立样本t检验。

2 结果

研究组血清IL-18水平为(168.30±27.42)pmol/L，健康对照组血清IL-18水平为(119.12±22.42)pmol/L，两组比较，t=9.029，P＜0.05。

3 讨论

脑梗死后的炎性反应是一个极为复杂的过程，涉及到多种免疫细胞和免疫因子，其中白介素家族的作用比较突出。IL-18是一种新近发现的细胞因子［1-2］，研究发现，IL-18参与了缺血损伤性疾病的发病过程，例如:急性冠脉综合征、肾脏缺血、高血压病等，IL-18在上述疾病缺血缺氧性损伤中都发挥了至关重要的作用［3-4］。目前，关于IL-18在缺血性脑血管疾病中的作用机制的研究日益增多，在缺血再灌注损伤中，IL-18在脑损伤局部的早期瀑布式反应中起重要的激活作用［5］，它参与了动脉粥样硬化斑块形成、进展、破裂的全部过程［6］。

本次研究结果显示，在脑梗死急性期，血清IL-18水平明显高于对照组，差异有统计学意义，提示炎性细胞因子参与了急性脑梗死的病理生理过程，并发挥了非常重要的作用，与国内外相关的研究结果相符［7-9］。如果能进行针对于炎症介质的早期干预治疗，可能有助于梗死后神经功能的修复及临床症状的改善，为脑梗死的急性期治疗开辟一条新的途径。

［1］ Mallat Z，Corbaz A，Scoazec A，et a1.Interleukin-18/interleukin-18 binding protein signaling modulates atherosclerotic lesion development and stability［J］.Circ Res，2001，89(7):41-45.

［2］ Okamura H，Tsutsi H，Komatsu T，et al.Cloning of a new cytokine that induces IFN-gamma production by T cells［J］.Nature，1995，378(6552):88-91.

［3］ Kawakami K.Interleukin-18 and host defense against infectious pathogens［J］.J Immunother，2002，25 Suppl: S12-19.

［4］ Hata H，Yoshimoto T，Hayashi N，et al.IL-18 together with anti-CD3 antibody induces humanThl cells to produce Thl-and Th2-cytokines and IL-8［J］.Int Immunol，2004，16(12):1733-1739.

［5］ Piazza O，Scarpati G，Cotena S，et al.Thrombin antithrombin complex and IL-18 serum levels in stroke patients［J］.Neurol Int，2010，2(1):e1.

［6］ Malat Z，Corbaz A，Scoazec A，et al.Expression of interleukin-18 in human atherosclerotic plaques and relation to plaque instability［J］.Circulation，2001，104(14):1598-1603.

［7］ Zaremba J，Losy J.Interleukin-18 in acute ischaemic stroke patients［J］.Neurol Sci，2003，24(3):117-124.

［8］ Yang L，Zhang Z，Sun D，et al.The serum interleukin-18 is a potential。marker for development of post-stroke depression［J］.Neurol Res，2010，32(4):340-346.

［9］ Welsh P，Lowe GD，Chalmers J，et al.Associations of proinflammatory cytokines with the risk of recurrent stroke［J］.Stroke，2008，39(8):2226-2230.

R743.33

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2012.04.025

2012-04-10)

内蒙古自然基金资助项目(2009ms1126)

冯银玲，医师，E-mail:baotoubingfeng@163.com

马翔凌，主任医师，办公电话:(0471)6621607