黄芪注射液联合左卡尼汀治疗急性病毒性心肌炎的疗效观察

2012-01-26冷静

中外医疗 2012年27期

冷静

山东省淄博市广电医院内一科，山东淄博 255000

病毒性心肌炎(ViralMyocarditis，VMS)是由多种病毒感染直接侵犯心肌或通过免疫反应造成心肌细胞的损伤（以心肌细胞炎性浸润、心肌纤维溶解、变性、坏死或间质水肿为特征），急性病毒性心肌炎病变特征是以心肌炎性局部或弥漫性病变为主的一类急性心肌炎症性疾病。目前发病率具有增高趋势，大部分轻型患者预后良好，但少数暴发型及重型患者可出现急性期后病情严重而可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死；慢性期易并发顽固性心律失常（心动过速或房室传导阻滞）、持续性心腔扩大致扩张型心肌病甚至心力衰竭等[1]而预后不良，为临床常见的心血管疾病。故积极有效的治疗对该病至关重要，临床常用对症支持治疗，但疗效差。目前临床仍缺乏特异而有效的治疗手段[2]。究其原因与患者机体抵抗力低有相关性。近年研究发现黄芪对提高机体免疫力、改善心功可能有益，左卡尼汀可调节该病所致的脂类代谢紊乱，平衡心肌细胞能量代谢障碍，防止自由基堆积，改善心肌损害，促进再灌注时心动功能恢复。该研究选取该院2008年6月—2011年12月内科收治的100例急性病毒性心肌炎患者给予分组治疗，观察组50例取得满意疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该科收治的100例符合诊断标准[3]的急性心肌炎患者为研究对象，随机分为2组，观察组50例，其中，男26例，女24例，年龄 15～46岁，平均(25.6±5.8)岁，轻、中型39例，重型 l1例。对照组 50例，男 27例，女 23例，年龄 16～48岁，平均(26.2±6.1)岁，轻、中型41例，重型9例。两组患者发病前均有明确的病毒感染史，其中主要包括呼吸道感染及肠道感染。两组均排除合并脑、肝、肾及造血系统等严重疾病以及妊娠或哺乳期妇女患者。并排除冠心病、高血压病、风湿性心瓣膜病、心肌病、甲亢、药物影响及心肌营养代谢性疾病等引起的心肌损害者。

1.2 治疗方法

所有患者均采用常规治疗，包括卧床休息，抗病毒、抗感染、能量合剂，进食易消化和富含维生素和蛋白质的饮食，避免情绪激动，根据情况给予吸氧及配合必要的对症支持治疗，如控制心律失常等及三磷酸腺苷、辅酶A、维生素C、辅酶Q10等营养心肌及心肌代谢的药物。观察组在此基础上加用黄芪注射液50mL/d、左卡尼汀 2～3g入 5%～10%GS100～250mL，ivdrip1 次/d，两组均为4周1个疗程。观察患者症状(胸闷、胸痛、心悸、乏力)、辅助检查（心电图、胸片及心脏超声所示的心脏大小及心功能改变）、实验室检查（心肌酶学指标、肌钙蛋白）结果，并评价其疗效。

1.3 观察指标

治疗前后相关临床症状；实验室检查及辅助检查相关指标。

1.4 疗效评价

临床治愈：临床症状及体征消失，辅助检查正常（心功能恢复正常或改善2级，心胸比达50%）；实验室检查正常；好转：临床症状及体征基本得到控制，辅助检查好转（心功能改善1级，心胸比仍>50%）；无效：临床症状和体征，辅助检查及实验室检查无明显改善，未达到好转标准。总有效率=临床治愈率+好转率。

1.5 统计方法

所有数据用统计学软件SPASS16.0处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验义。

2 结果

2.1 两组治疗后临床疗效

观察组总有效率94%明显优于对照组总有效率80%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组治疗后临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后辅助检查指标变化

两组治疗后 LDH、AST、CK-MB及cTnI均较治疗前水平下降，且差异有统计学意义（P<0.05）。观察组与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。表明观察组疗效优于对照组。见表2。

表2 两组治疗前后LDH、AST、CK-MB及cTnI变化情况比较(±s)

注：c表示与治疗前相比P<0.05，d表示与对照组相比P<0.05。

组别例数时间LDH（U/L）AST（U/L）CK-MB（U/L） CTnI(μg/L)观察组50对照组50治疗前治疗后治疗前治疗后178.98±28.96 110.56±28.34cd 179.12±29.02 129.23±28.74c 60.03±9.79 37.98±9.96cd 60.04±10.05 50.12±9.98c 51.97±10.08 16.98±7.54cd 51.87±10.65 26.06±7.76c 0.95±0.19 0.14±0.08cd 0.94±0.18 0.36±0.12c

3 讨论

目前对病毒性心肌炎的发病机制的研究仍不完全清楚，对病毒感染引起的心肌炎症的直接作用及由此诱导的细胞及体液免疫反应异常致损伤心肌、自由基氧化损伤作用等方面机制较明确[4]。进一步研究证实后者释放自由基在心肌损害中起主导作用，主要表现在心肌能量代谢方面。在急性期，病毒侵入心肌在其细胞内复制致发生代谢紊乱及营养障碍，最终因直接损害心肌细胞导致其变性、坏死和溶解[5]。上述表明，此过程涉及心肌能量代谢障碍、免疫复合物损伤、大量氧自由基及脂质过氧化异常致心肌损伤。因此，治疗原则为在抗病毒、改善心肌能量代谢及其他对症支持治疗基础上，给予氧自由基清除剂改善脂质代谢及细胞内钙超载、改善心功能，进行免疫调节。总之，达到改善心肌、保护心功能目的。而左卡尼汀可促进脂类代谢，参与心肌脂肪代谢过程，且是氧自由基清除剂，在缓解氧化应激，减少脂质过氧化中均具有明显的保护作用。它改善心肌能量代谢加速正常心肌脂肪酸的β-氧化，为心肌ATP提供来源，增强心肌收缩力，降低心肌耗氧。主要通过捕捉自由基防止铁螯和物形成，促进失去酰基的膜磷酯重酰化利于生物膜的及时修复，起到抗氧化屏障的作用[6]。而黄芪用于病毒性心肌炎的机制如下[7-9]：抗病毒作用：刺激干扰素，抑制病毒复制而减轻心肌炎性及病理改变；免疫调节作用：清除氧自由基、降低过氧化脂质产生、稳定细胞膜（主要通过激活Fas/FasL路径介导，清除生成的免疫复合物），提高T细胞杀伤作用抑制病毒复制，调节细胞因子平衡恢复正常的免疫功能；抗氧自由基作用：调节超氧化物歧化酶及钠钾-ATP酶的平衡，逆转细胞内钙超载。总之，通过抗炎、抗病毒、调节T细胞免疫及细胞因子的作用而改善心肌缺血缺氧、能量代谢，改善心肌功能。该研究结果证实，观察组在临床症状、辅助检查及实验室检查结果与对照组相比均有统计学意义（P＜0.05），观察组优于对照组。两者联合修复受损心肌改善心功能。