16例糖尿病性眼肌麻痹的临床研究

王晓霞

16例糖尿病性眼肌麻痹的临床研究

王晓霞

目的探讨糖尿病性眼肌麻痹的临床表现及治疗效果。方法对2009年1月至2011年12月我院16例糖尿病性眼肌麻痹患者的临床资料进行回顾性分析，并进行随访研究。结果 16例患者均为单眼发病，其中81.3%为动眼神经麻痹。经过积极治疗，87.5%的患者眼位复视消失，恢复正常，眼球运动正常;92.3%随访者没有复发。结论早期、有效治疗能够显著提高治疗效果，降低复发率。

糖尿病性眼肌麻痹;治疗;复发

当前，随着经济发展和人们生活水平的提高，糖尿病的发病率不断增加;当前医疗技术的进步和检查治疗方法的改进，糖尿病患者的寿命不断延长，但糖尿病引起的致盲率不断增加［1］。糖尿病性神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，该病属于慢性代谢障碍性疾病，是导致糖尿病患者生活质量降低的重要原因。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院2009年1月至2011年12月住院的糖尿病性眼肌麻痹患者共16例作为研究对象。所有患者均符合糖尿病性眼肌麻痹的诊断标准［2］。患者年龄在40～74岁之间，平均为(58.5±6.5)岁。男7例，女9例。既往有糖尿病病史者15例，另1例患者为先诊断出眼肌麻痹后确诊为糖尿病。糖尿病病史者糖尿病病程为2～26年，平均为(9.8±3.3)年。患者血糖介于11～23mmol/L之间，平均为(18±4.7)mmol/L。16例患者合并有高血脂高者8例，合并高血压者10例。16例患者均为单眼发病，其中左眼10例，右眼6例。16例患者中，动眼神经麻痹者13例(81.3%)，3例(18.7%)为外展神经。其中，6例为痛性动眼神经麻痹，7例为外展神经麻痹所致外直肌瘫痪。所有患者均经胸部X线、头颅CT、内科各项检查诊断为Graves病及高尿酸血症引起的眼肌麻痹。

1.2 临床表现 本组16例患者均以复视为首发自觉症状，其中5例患者同时有同侧上眼睑下垂表现，3例患者伴有同侧眼眶疼和头疼，1例重症患者伴有恶心呕吐等消化系统症状。

1.3 实验室检查 检查患者的空腹血糖进行糖尿病的诊断，通过头颅CT或MRI检查排除Graves病及高尿酸血症引起的眼肌麻痹。

1.4 治疗方法 首先给予患者降血糖药物控制血糖，对于高血压患者给予降压药物，高血脂患者给予降血脂药物作基础处理。给予患者维生素B1、B12等口服(每粒/日)以改善微循环，增加脑部血液供应和脑神经营养。对于无皮质激素应用禁忌以及症状较重的患者，可以给予小剂量的皮质激素(地塞米松40mg)静脉滴注，疗程为2～4周。同时给予患者镇痛、镇静药物以缓解疼痛。部分患者可进行眼外肌牵拉按摩。根据患者病情程度，进行为期3～14周的治疗。

2 结果

近期疗效:16例患者经过治疗后，14例(87.5%)眼位复视消失，恢复正常，眼球运动正常。远期疗效:13例成功随访者中，1例(7.7%)因治愈后患者饮食生活习惯没有很好坚持，导致血糖回升引起眼肌麻痹的复发，12例(92.3%)患者没有复发。复发者经过6周的治疗症状缓解。

3 讨论

糖尿病性眼肌麻痹的发病机制尚不明确，当前多数研究认为其可能与血管和代谢因素有关。主要表现在以下三个方面:①糖尿病患者增多的毛细血管使得基底膜增厚、管腔变窄、血液的粘稠度上升，容易引起微血栓，致使神经组织缺血、缺氧，以致其支配的肌肉功能下降。②体内高血糖状态能够引起机体的代谢紊乱，阻碍正常糖酵解途径，细胞内山梨醇堆积、渗透压增高，导致神经细胞发生肿胀。③体内高血糖状态影响了肌醇磷脂的代谢，降低了Na+-K+-ATP酶的活性，致使神经内环境缺氧引起神经结构损害。

高血糖引起的神经系统并发症以周围神经为主，较少累及脑神经。脑神经改变又以动眼神经为主。本例中，动眼神经麻痹占81.3%。这可能由于动眼神经主要受到眼动脉、大脑后动脉和硬脑膜下垂体动脉的供应，没有侧支循环的支持。当血管闭塞时，神经内膜微血管出现继发性的缺氧、缺血，从而引起动眼神经麻痹。

经过积极的基础疾病和眼肌麻痹的治疗，患者糖尿病病情得到控制87.5%的患者眼位复视消失，恢复正常，眼球运动正常。随访这中92.3%的患者没有复发。可见，早期诊断和及时有效的治疗，是保证治疗效果和降低复发的关键。

［1］ 葛坚．眼科学．北京:人民卫生出版社，2005:473-474.

［2］ 刘晓燕，章晖，周世有．糖尿病性眼肌麻痹22例临床分析．广州医药，2009，40(5):13.

471002洛阳市第一人民医院眼科