易误诊为腔隙性脑梗死的血管周围间隙扩张1例报告

侯玮琛，刘 畅， 谷惠子，刘 群

血管周围间隙是指脑内伴随穿支血管进入脑实质直至毛细血管水平的组织间隙，也称血管周围淋巴间隙。一般而言这些间隙十分微小，直径在1mm以下，往往仅限于解剖病理学研究领域，随着磁共振成像(MRI)技术的发展，对明显扩张的的血管周围间隙(单发直径大于2mm以上或多发呈现明显聚集现象者)，MRI已能明确显影，但因临床上较少见，影像学症状不典型及对其认识不足，极易造成误诊，现将我院诊断的1例血管周围间隙扩张病例报道如下。

1 临床资料

患者，男性，65岁，因间断性头疼一年就诊，病程中无头晕，无视物旋转、视物双影，无饮水呛咳及吞咽困难，无言语笨拙，无肢体活动障碍，无明显面部及肢体麻木，无发热、抽搐，睡眠饮食及大小便正常。既往未见明显高血压、糖尿病及心脏病史。查体:血压150/80mmHg，除计算力差外余神经系统查体正常。头部MRI:双侧半卵圆中心长T1长T2信号，FLAIR像呈低信号，DWI未见弥散受阻征象，呈低信号。增强扫描未见明显强化。腰穿压力150mmH2O，脑脊液常规、生化结果正常，血及脑脊液囊虫间凝实验阴性，结核抗体实验阴性，脱落细胞学检查未见明显异常细胞，临床诊断血管周围间隙扩张，未给予特殊治疗，出院后丢失随访。

2 讨论

血管周围间隙是一个多世纪前由Virchow R和Robin CP发现的，故又被称之为Virchow-Robin腔(VRS)。血管周围间隙指的是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，邻近软脑膜内陷在小血管周围(不包括毛细血管)形成的介于两层软脑膜间的间隙［1］。VRS按照所在部位，分为3种类型:(1)随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，称基底节型(Ⅰ型);(2)随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型(Ⅱ型);(3)随着大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型(Ⅲ型)。在VRS内的穿通动脉直径＜0.4 mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，所以在MRI上是看不到的，只有当VRS扩大到一定程度(直径＞0.66mm)后，MRI才能显示。而当直径＞2mm的VRS被认为是VRS扩大。VRS异常扩大的机制还不清楚。有人认为，VRS与年龄明显相关，在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大。也有人认为，在某些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病时，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加亦可能使VRS增大。动物研究证明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结［2］。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。VRS扩大患者多无明显临床症状，偶有头疼，癫痫发作。本例患者属于大脑半球型血管周围间隙扩大，以头疼为主要临床表现。

VRS扩大的诊断主要依靠MRI，典型的MRI信号特征为边界光滑清楚，呈圆形或线形(由于部位和切面不同)，与穿通动脉的行径相一致，在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同，无对比剂增强效应，无占位效应［3］。针对其影像学特征，临床上VRS扩大需与脑梗死、脱髓鞘、囊性肿瘤、寄生虫感染相鉴别:(1)腔隙性脑梗死是位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶，通常腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大，一般直径＞5mm，且两侧不对称。就形态而言，楔形的空腔更倾向于腔隙性脑梗死，但FLAIR像仍为区分血管周围间隙与腔隙性脑梗死的主要标准，腔隙性脑梗死初期由于细胞毒性水肿，水分子从血管内漏入梗死缺血区，与大分子接近，形成所谓的结合水，FLAIR序列可以抑制游离水—脑脊液的信号，但不能抑制结合水信号［4］，即脑梗死FLAIR像呈高信号，而血管周围间隙内含脑脊液，所以在各序列与脑脊液信号一致，故FLAIR显示低信号。本例患者在MRI自旋回波T1及T2加权成像的信号与腔隙性脑梗死极其相似，且大小极易与腔梗相混淆，故临床上极易造成误诊，但通过FLAIR像，本例患者只能考虑为血管周围间隙扩大。值得一提的是［5］，对病程超过一个月者，由于腔隙性脑梗死病灶中心出现液化坏死，含水多类似脑脊液呈低信号，而病灶周围高信号是由于反应性胶质增生所致，故病灶中心呈低信号，周边呈高信号。(2)脑白质脱髓鞘病灶主要发生在脑室周围和皮质下白质，与基底节型血管周围间隙扩大颇为相似，但其病理基础为白质水分增多，局部组织结构异常疏松，故MRI表现脑白质片状模糊的长T2，在FLAIR像呈高信号，在T1WI呈等信号或稍低信号，故由FLAIR像亦可鉴别血管周围间隙扩大。(3)扩大的血管周围间隙有时亦被误诊为脑囊虫病。脑囊虫病是由猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病，感染的不同时期MRI表现不同。在最初的囊泡期，病灶在所有序列上与脑脊液等信号，但可见偏心性的囊尾蚴头节。胶质囊肿阶段，与脑脊液相比呈轻度高信号，周围可见不同程度的脑水肿，增强后囊壁及头节可见强化。结节期，出现增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化。本病例患者无明确囊虫接触病史，且MRI未见明显偏心性的囊尾蚴头节，病灶周围未见明显水肿，占位效果不明显，增强未见明显强化，故可进一步排除脑囊虫病。(4)脑囊性肿瘤有时亦被误诊为扩大的VRS，脑囊性肿瘤多有实性成分，增强扫描可见强化，周围多有水肿，在FLAIR成像上可见囊性成分与脑脊液信号不同，故以此鉴别扩大的血管周围间隙。治疗方面，血管周围间隙因为正常解剖结构，多数患者无明显临床表现，常不需要药物干预，多数患者预后良好［6］。综上所述，血管周围间隙的影像学表现有一定特异性，认识其图像特征，有利于和脑部其他疾病如腔隙性脑梗死病灶相鉴别。

［1］Heier LA，Bauer CJ，Schwartz L，et al.Large Virchow-Robinspaces:MR-clinical correlation［J］.AJNR，1989，10(5):929-936.

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［3］王光彬，王翠艳，陈立光，等.血管周间隙的MR表现［J］.中国医学影像技术，2006，22(3):388-391.

［4］Amaral LL，Ferreira RM，Rocha AJ，et al.Neurocysticer-cosis:evaluation with advanced magnetic resonance techniques and atypical forms［J］.Top Magn Reson Imaging，2005，16:127-144.

［5］Schley D，Carare-Nnadi R，Please CP，et al.Mechanisms to explain the reverse perivascular transport of solutes out of the brain［J］.J Theor Biol，2006，238:962-974.

［6］李润涛，单丹丹.血管周围间隙的MR诊断［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12(14):50-51.