急性低钾血症的临床分析

杨红蕾

云南省宣威市第一人民医院急诊科，云南宣威 655400

低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月～2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例患者中男28例，女20例；年龄19～76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80～3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。

1.2 方法

辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。

2 结果

24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300～600 mg/d或甲巯咪唑30～60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。

3 讨论

低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血钾患者根据患者四肢软弱无力的主诉、血钾浓度测定以及心电图检查的典型表现：心动过速，T波平坦或倒置，U波明显，S-T下降，诊断容易明确，同时予补钾后，血钾逐渐恢复，但是引起低血钾的疾病很多，如不治疗原发病，低血症容易反复发生。

内分泌代谢紊乱引起的低血钾症不容忽视，原发性醛固酮增多症（简称原醛），继发性醛固酮增多症，库欣综合征，非醛固酮所至盐皮质激素过多综合征，巴特综合征，Liddle’Syndrome，甲状腺功能亢进症（简称甲亢）分泌肾素的肿瘤，血管性肠肽瘤（VIP瘤）[1]均可引起低钾血症。而甲亢引起者较为常见，甲亢所致低钾血症的机理尚不明确，推测甲状腺激素刺激Na+-K+-ATP酶的活性，K+由细胞外向细胞内转移；增加β受体数目，组织对儿茶酚胺敏感性增加，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外K+内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多[2]。也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗体抗原（HLA）关系密切[3]。原醛是指由肾上腺皮质发生肿瘤或增生，使醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素、高醛固酮血症和低血钾症为特征的临床综合征。原醛时肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，促进Na+重吸收，K+排泄增加而引起低血钾症，在低血钾并高血压时，应行血浆醛固酮/肾素活性比值，盐负荷试验，氟氢可的松抑止试验和卡托普利抑制试验及肾上腺B超或CT检查，排除有无原醛，对于明确诊断者，及时予手术或药物治疗[4]。

静脉滴注葡萄糖和地塞米松后，亦可引起低钾血症，葡萄糖合成糖原使钾离子转入细胞内，高渗葡萄糖具有利尿、排钾、扩充血容量作用，使血中钾离子下降，地塞米松为糖皮质激素，具有一定盐皮质激素样作用，与相应受体结合后发挥钠水潴留及排钾作用，通过发汗作用使钾从汗液丢失，增高血糖作用使糖原合成增加引起反馈性胰岛素分泌增加，使钾向细胞内转移，当葡萄糖与地塞米松联合应用时，进一步增加了低钾血症的发生率。糖尿病酮症酸中毒时，高血糖致渗透性利尿作用，使钾从尿中丢失，外源性胰岛素或某些口服降糖药物可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转移，产生低血钾，同时糖尿病患者多有缺镁，致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，钾重吸收减少，如糖尿病伴纳差、呕吐等胃肠道症状时，钾摄入减少，更易引起低血钾。因此糖尿病患者在控制血糖时，应检测血钾[5]，低钾血症是利尿剂的主要副作用之一[6]，髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，噻嗪类利尿剂则减少远球小管对钠离子和氯离子的重吸收[7]，导致集合小管内钠离子和氯离子的浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多[8-9]，大剂量、长疗效应用此类利尿剂，易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见，因此在应用排钾利尿剂时，应监测血钾，根据血钾浓度，应及时补钾，避免发生低钾血症。

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