血管性痴呆和阿尔茨海默病患者脑MRI对比研究

韦建武 方达 巨喜焕 付晓燕 魏宏晨

痴呆是一种复杂的综合征，临床上以进行性智力下降为特征。血管性痴呆(vascular dementia，VD)和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是严重危害老年人群心身健康最常见的老年期痴呆的两大病因。随着人口的老年化，其发病率有着上升的趋势。鉴别AD和VD，对于临床指导治疗和评价预后均有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2002至2009年在我院住院的经临床拟诊为VD患者(VD组)104例及AD患者(AD组)116例。VD组符合NINCDS-AIREN［1］血管性痴呆诊断标准，拟诊可能血管性痴呆，其中男72例，女32例;年龄58～73岁，平均年龄66.5岁;有高血压病史96例。全部患者均为在单次或多次脑卒中后出现智能及认知功能障碍，其中急性起病6例，进程快，1次卒中后出现痴呆，80例为2次以上卒中后出现痴呆。AD组符合NINCDS-ADRDA阿尔茨海默病诊断标准，其中男80例，女36例;年龄61～75岁，平均年龄68岁。所有患者均符合简短精神状态量表(MMSE)标准:测试评分总计30分，文盲≤17分，小学文化程度≤20分，中学以上文化程度≤24分，分界值以下为有认知功能缺陷，以上为正常;排除其他可能引起痴呆的原因和除外混合性痴呆。

1.2 检查方法

1.2.1 图像的采集:使用 PHILIPS Gyroscan 0.5T超导磁共振扫描仪，头部专用线圈，检查序列包括快速自旋回波(TSE)常规T1WI、常规 T2WI。T2WI(TR 3 400 ～ 3 600 ms，TE 100 ～120 ms);T1WI(TR 425～500 ms，TE 15 ～20 ms);取横轴位、矢状位扫描;FOV 230～260 mm;RFOV 80%;矩阵256×512R(重建矩阵);层厚6 mm;横轴位层间隔1.8 mm，扫描16层，矢状位及冠状位层间隔1.5 mm，扫描15层。横轴位的定位线平行于大脑前后联合下缘的连线，矢状位的定位线平行于大脑镰，冠状位的定位线垂直于海马长轴。

1.2.2 构建测试网格:按头部MRI片上比例尺的长度，在白纸上画出10×10以上的方格，复制于透明胶片上，这样就制成透明测试网格。每个测格的边长为1 cm，测格的单位面积为1 cm2，将透明测试网格放在MRI片上，记数落于测量对象的测点数(P)，就可以根据体视学的卡瓦列里原理［2］，受测对象体积公式=a(P)×ΣP×t计算出体积，a(P)代表测格单位面积1 cm2，ΣP为测点总数，t为层厚。用上述的测试网格对海马进行逐一记数，得出测点数P，代入公式，即得海马体积(cm3)。

1.2.3 用记分法表示脑白质疏松(LA)的严重程度:两侧均无病灶0分;1～2个病灶为1分;3～5个病灶为2分;多于5个病灶为3分;融合病灶为4分［3］。

1.2.4 结果判定:所有影像结果请两位有经验的影像诊断医师采用双盲法，对海马体积进行测量，以及对脑白质疏松的程度进行判断，最后达成共识。

1.3 统计学分析应用SPSS 11.5统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组海马体积测量值比较 AD组的海马体积为(4.45±0.37)cm3，显著小于 VD 组(4.76 ±0.35)cm3(P ＜0.05)。

2.2 2组LA分级比较 96%的VD患者及72%的AD患者有不同程度的LA，而VD组3～4分出现率高于 AD组(P＜0.05)。见表 1。

表1 2组不同程度LA分级的比较 例(%)

2.3 影像学结果 AD组脑部MRI图像中均未见确切梗死灶。VD组按照病变的分布，将患者分为大血管病变和小血管病变2组［4］。大血管病变主要受累部位:大脑前动脉20例(额叶单侧16例、双侧4例)，大脑中动脉12例(颞叶单侧8例，颞顶叶单侧4例)，大脑后动脉8例(双侧枕叶4例，单侧4例)，分水岭区4例(顶枕叶)。大血管病变组患者中，以单侧病变为主32例(72%)，均为急性起病。病变位于左侧28例(63%)，右侧4例(10%)，双侧病变12例(27%)。小血管病变组中60例主要表现为皮层下多发腔梗灶及广泛脑白质病变，其中伴有双侧基底节梗死24例，丘脑梗死12例。

3 讨论

3.1 临床与脑梗死 老年期痴呆中最常见的是VD和AD，在我国VD发病率高于AD，在老年痴呆中占第一位［5］。临床上主要表现为患者的记忆、思维、理解、计算、学习、语言和判断能力减退，伴有不同程度的人格改变，而无意识障碍。缺血性脑血管疾病是引起VD的主要原因之一，包括血栓栓塞、脑出血、脑供血不足导致颅内缺血缺氧的小血管和血管壁疾病等。高血压、动脉硬化型脑白质病、脑梗死、多发性脑隙性脑梗死都可导致VD的发生和发展。本组研究发现大血管病变中额、颞叶梗死占72%。单侧病变中，左侧病变占88%，右侧病变仅占12%。提示:额、颞叶皮层下梗死是导致痴呆的一个重要因素，左侧多见，可能额颞区与语言、抽象思维和高级智力活动有关。小血管病变中95%主要表现为皮层下多发腔梗灶及广泛脑白质病变，可见小血管病变皮层下多发腔梗灶与VD有显著相关性。这可能与小的多发性皮层下梗死灶更易打断皮层-皮层连接，致使脑前部皮质分离。

AD的基本病变为神经原纤维缠结和老年斑。神经原纤维缠结表现为轴突内的蛋白质纤维，其作用可能是阻碍正常的轴突运输。老年斑是细胞外淀粉样物质的聚集。其来源不明。神经元的丢失和老年斑的出现导致炎症反应。同时额、顶、颞叶弥漫性皮质萎缩，普遍的神经元数量减少，使得皮质变薄，脑回变窄，脑沟及蛛网膜下腔增大，导致认知障碍［6］。

3.2 测试网格与海马体积 由于大脑解剖结构比较复杂，所以用三维测量方法对感兴趣脑区的病理改变的描述比较准确。因此，本研究选用了体视学的方法，根据卡瓦里原理，构建测试网格，对VD及AD患者颅脑MRI片上的海马进行体积测量。利用MRI测量颞叶钩回间距作为诊断依据国内外均有报道［7］，尤其海马萎缩被认为对诊断AD有特异性［8］。AD患者在影像学上主要表现为脑萎缩且以双侧海马明显萎缩为主，MRI能够准确反映海马的形态改变，尤其是在垂直于颞叶长轴冠状面MRI图像上。我们的结果显示AD患者的海马体积缩小，而VD患者的海马体积在正常范围内，两者形成了鲜明的对照，有助于AD的诊断以及AD与VD的鉴别诊断。

3.3 LA在VD与AD中的意义 LA的MRI表现为双侧脑室周围及额顶叶皮层下区的的脑白质呈稍长T1WI、稍长T2WI信号，T2WI信号显示更加明显。微血管的变性性改变引起脑实质的灌注降低，导致缺血性神经元减少、胶质增生和脱髓鞘，常合并系统性疾病，如高血压、心血管疾病和糖尿病。由于原发性疾病或这些疾病的治疗导致低血压的发作，更加减少了神经元细胞的微血管灌注，导致缺血发作。本研究表明，96%的VD患者及72%的AD患者有不同程度的LA，而VD组3～4分出现率高于AD组，差异有统计学意义(P＜0.05)，提示这些病变是VD认知障碍的高危因素。

本组资料分析表明，MRI检查作为一种无创的检查方法，对从影象学角度活体区分AD与VD具有重要意义。虽然本研究AD组与VD组的诊断标准都进行了严格控制，但AD、VD患者毕竟不是病理证实资料，所以在临床实际工作中还是应结合病史、体征检查。

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5 李坤成，张念察主编.比较神经影像学.第1版.北京:科学技术文献出版社，2002.650-653.

6 朱明伟，汤洪川，王鲁可.老年痴呆的脑CT与病理研究.中国神经精神疾病杂志，1997，23:292-293.

7 Mu QW，Xie JX，Wen JY，et al.A quantitative MR study of the hippocampal formation，the mygdala，and the temporal horn of the lateral ventriclein healthy subjects 40 to 90 years of age.AJNR，1999，20:207-211.

8 Jack CR，Petersen RC，O’Brien PC，et al.MR-based hip-pocampal volumetry in the diagnosis of Alzheimer sdis-ease.Neurology，1992，42:183-188.