MSCT肺动脉造影在肺动脉栓塞的诊断应用研究(附22例分析)

张 莉，曾文兵，汪明全，何泽清，刘兴华，谭清华

(重庆三峡中心医院CT、MR诊断中心，重庆万州 404000)

肺动脉栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征[1]。其人体的肺部发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第3位[2],仅次于肿瘤及心肌梗死。但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视，尤其基层医院经常漏诊、误诊。因此，及时、正确地诊断PE尤为重要。随着医学影像学设备的不断更新，多层螺旋CT肺血管造影(multi-slice spiral CT pulmonary angiography，MSCTPA)已逐步成为诊断PE的首选检查方法。本文回顾性分析本院2011年2月至2012年1月经MSCTPA检查确诊的22例PE病例，探讨MSCTPA对PE的临床诊断价值，及其指导临床治疗、判断疗效的意义。

1 资料与方法

1.1一般资料 本组病例共22例，其中男14例，女8例，年龄37～82岁，平均61岁。其中16例急性发病，突发胸闷、胸痛、呼吸困难；6例慢性发病，主要表现为活动后气促、心悸、咳嗽、咳痰；6例伴有下肢静脉血栓；2例肺癌。

1.2检查方法 所有患者均进行MSCTPA扫描。采用西门子公司128层4D螺旋CT SOMATOM Definition AS，工作站为Syngo MultiModality Workplace，MEDRAD双筒高压注射器。扫描参数为：120 kV，190 mAs，扫描层厚8 mm。经右侧肘正中静脉以3～4 mL/s的流率团注入300 mgI/mL碘海醇80 mL，注射结束后以生理盐水30 mL冲管。利用对比剂智能追踪技术，将触发层面定于主肺动脉，CT值达80 HU时触发扫描，采用双期扫描，第1期延迟时间为20 s，第2期延迟时间为12 s。患者取仰卧位，扫描范围自胸廓入口水平至肺底。扫描后对原始数据行薄层重建，重建层厚为0.75 mm，并将数据传至Syngo MultiModality Workplace工作站进行图像后处理重建，后处理技术主要采用多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)和容积再现(volume rendening technique，VRT)等。

2 结 果

2.1部位 本组22例PE患者中，累及肺动脉及其分支共285支，其中左、右PE 14支(4.9%)，叶PE 61支(21.4%)，段PE 152支(53.3%)，亚段PE 58支(20.4%)。肺动脉受累多以双侧多见，右侧多于左侧，下叶多于上叶。

2.2MSCTPA表现 本组22例PE患者285支受累动脉中，中心型充盈缺损76支(26.7%)，锐角附壁型充盈缺损94支(33%)，钝角附壁型充盈缺损47支(16.5%)，完全闭塞型充盈缺损68支(23.8%)。合并肺动脉高压3例，肺梗死8例，肺少血征5例，马赛克征3例，胸腔积液10例，心包积液4例。本组14例PE患者在溶栓治疗后复查MSCTPA，11例PE消失，3例明显缩小好转。

3 讨 论

3.1PE是各种原因的栓子栓塞肺动脉后引起的一组临床综合征，其中包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓栓塞等，临床上以来自静脉系统(或)右心房的血栓脱落而致的PE较为常见，约占70%～90%[3]。栓子随血运到肺后，大血栓栓子可停留在主肺动脉分叉处或肺叶动脉分叉处，引发肺部血流减少。小栓子可至肺血管远端，阻塞较小的周围肺部动脉。栓塞可导致脏层胸膜的炎症反应，进而造成胸膜性胸痛。大部分PE为多发，肺下叶较肺上叶更常受到累及。临床分期标准：症状出现14 d内为急性PE，14 d以上为慢性PE[4]。

A、B：轴位图像；C：VRT图像；D：MPR图像。显示左肺动脉、左肺动脉下叶支中心型充盈缺损，呈“靶征”或“轨道征”,溶栓后复查MSCTPA栓子完全消失。

右肺动脉完全闭塞型充盈缺损；左肺动脉舌支及下叶支内锐角附壁型充盈缺损，栓子凸面朝管腔。

右肺动脉锐角附壁型充盈缺损；左肺动脉下叶支钝角附壁型充盈缺损，栓子凹面朝管腔。

3.2MSCTPA影像学表现，PE的形态学改变分为直接征象和间接征象。直接征象[5]为肺动脉分支内的不同程度的充盈缺损。根据栓子的位置和形态，将充盈缺损分为4型：(1)中心型：栓子位于管腔中央，周围对比剂绕流，呈“漂浮征”。当扫描层面垂直于血管长轴时表现为“靶征”，当扫描层面平行血管长轴时表现为“轨道征”(图1)。本组有76支表现为此征象。(2)锐角附壁型：栓子凸面朝向管腔，基底与管壁呈锐角相交，栓子显示蓬松(图2、3)。本组有94支表现为此征象。(3)钝角附壁型：栓子凹面朝向管腔，基底与管壁呈钝角相交(图3)。本组有47支表现为此征象。(4)完全闭塞型：栓子占据整个动脉管腔，周围无造影剂包绕，栓塞远端血管无造影剂充盈(图2、4)。本组有68支表现为此征象。间接征象：(1)肺动脉高压，表现为中心肺动脉的扩张(图5)。本组有3例表现为此征象。(2)肺梗死灶：典型表现为以胸膜为基底，尖端指向肺门的楔形致密影(图6)。本组有8例表现为此征象。(3)右心室增大：右心功能不全及胸腔积液。(4)局限性肺纹理稀疏和肺透亮度升高。(5)“马赛克征”：即非梗死性肺渗出，是由于栓塞造成的相应肺区的血液灌注减少、不均匀，与正常的肺灌注区形成斑片样不同密度排列。本组有3例表现为此征象。

双肺动脉下叶支完全闭塞型充盈缺损。

右肺动脉下叶支内长条状充盈缺损。

3.3PE起病隐匿，发病急骤，猝死率高。PE表现缺乏特异性，轻的主要为不能解释的呼吸困难，而严重的则突发胸痛、呼吸困难、咯血、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等。据国内外尸检报告，约有67%～79%的PE患者生前未能得到正确诊断，而国内的漏诊率高达80%以上。未经治疗者，死亡率可高达20%～30%；及时诊治者，死亡率可降至8%[6]。因此，对PE及时正确作出诊断尤为重要，MSCTPA技术的发展和应用，使快速、无创、安全诊断PE成为可能。

PE常为多发，主肺动脉及左右肺动脉受累率低，肺下叶较肺上叶更常受到累及。PE患者主肺动脉及左右肺动脉受累率低，是因为主肺动脉及左右肺动脉管腔粗，血流速度快，不易形成栓子，而较小的栓子则不易停留。肺下叶较肺上叶受累率高，可能与重力作用使栓子容易到达垂直走行的下肺动脉有关[7-8]。本组资料结果与文献报道一致。

肺窗观察右肺下叶胸膜下楔形致密影，尖端指向肺门,提示肺梗死灶；右侧胸腔积液。

MSCTPA采用容积扫描，扫描速度快，只需一次屏气即可完成胸廓入口至肺底的扫描，避免了呼吸运动对肺血管成像造成的伪影。64层螺旋CT及以上高端机扫描层厚更薄，空间分辨率高，具有很好的各向同性，肺动脉细小分支的显示率更高[9]。MSCTPA横轴位图像及MPR图像可以清晰直观地显示血管腔内充盈缺损，提示栓子部位、形态及局部管腔狭窄程度，MPR图像与横断面图像相比，对栓子的位置、范围等方面显示更具优势[10]。MIP图像可以清晰显示较大长度的血管。VRT图像立体感强，对段以上分支显示良好,但对亚段肺动脉显示较差。因此，在原始轴位图像的基础上，灵活运用MPR、MIP及VRT等多种图像后处理技术，对肺动脉主干及其分支进行全面观察，可以避免小的栓子遗漏，提高诊断的准确性。据文献报道，MSCTPA诊断PE的敏感性可达75%～100%，特异性80%～100%，对于亚段动脉显示的准确性更高[11]。MSCTPA在清晰显示肺动脉栓子的同时，还能观察到肺内马赛克征、肺梗死、胸腔积液以及其他肺部疾病等，这对诊断各级肺动脉内血栓形成具有很大帮助。

MSCTPA能清晰显示肺动脉内的充盈缺损，确诊有无PE；而且不同的影像表现往往提示栓子形成的不同时间，从而预示溶栓疗效的不同。中心型充盈缺损和凸向腔内的附壁型充盈缺损是急性PE的典型表现，往往提示满意的溶栓效果，应建议早期、积极的溶栓治疗；凹向腔内的附壁充盈缺损往往代表慢性PE，提示血栓已被机化成肉芽组织，溶栓效果往往不理想；完全闭塞型充盈缺损往往不能提示PE是急性还是慢性[12-13]。当然，PE的急、慢性诊断还需结合临床。MSCTPA图像可以为临床选择合适的治疗方案提供参考，适合溶栓者及时溶栓，可以提高患者的生存率，目前，药物溶栓是治疗急性PE的首选方法[14-15]。溶栓后行MSCTPA复查可对溶栓疗效进行评价，溶栓后复查肺动脉及分支管腔内的低密度充盈缺损消失或形态改变最大厚度缩小超过20%，提示溶栓有效。本组14例急性患者在溶栓治疗后复查MSCTPA，11例PE消失，3例明显缩小好转。

肺动脉造影检查一直被认为是PE诊断的金标准，但此种方法为有创性检查，并发症高，存在4%～10%的致残率和病死率，不易为患者接受。MSCTPA成像快速、安全、无创、图像清晰，诊断PE准确率高，可作为临床诊断PE的首选检查方法；尤其对临床突发胸痛、胸闷、呼吸困难的可疑PE患者进行MSCTPA成像，对临床早期正确诊断PE及进一步治疗具有重要意义。

[1]程显声.肺动脉栓塞文集[M].北京：人民卫生出版社，2002：2-51.

[2]Simpson D，Siddiqui MA，Scott LJ，et al.Spotlight on reteplase in thrombotic oclusive disorder[J].Bio Drugs，2007，21(1):65-68.

[3]Somarouthu B,Abbara S,Kalva SP.Diagnosing deep vein thrombosis[J].Postgrad Med,2010,122(2):66-73.

[4]王乐民，魏林.肺栓塞与深静脉血栓形成[M].北京：人民卫生出版社，2001：13-62.

[5]宋光义，胡茂清，韩丹，等.多层螺旋CT肺血管造影对肺动脉栓塞的诊断价值[J].实用放射学杂志，2008,24(1):20-26.

[6]Riedel M.Diagnosing pulmonary embolism[J].Postgrad Med J，2004，80(944)：309-319.

[7]赵力，郎至瑾，伍建林．等．多层螺旋CT在肺动脉栓塞中的应用价值[J]．中华放射学杂志，2003，37(3)：307-310.

[8]李明山，张勇，戴金汉，等.多层螺旋CT对肺动脉栓塞的诊断价值[J].实用放射学杂志，2006,22(10):1194-1197.

[9]梁立华，吴菊芳，陈耀强，等.64层螺旋CT血管成像对肺动脉栓塞的诊断优势及临床疗效评价[J].实用放射学杂志，2010，26(1)：134-136.

[10]张谷青，陈月芹，孙新海，等.双源CT肺动脉成像在肺动脉栓塞诊断中的应用价值[J].放射性实践，2011，26(2)：190-192.

[11]Wittram C，Maher MM，Halpern EF，et al．Attenuation of acute and chronic pulmonary emboli[J]．Radiology，2005，235：1050-1051．

[12]陈广，马大庆，贺文,等.多层螺旋CT肺动脉直接征象与溶栓效果的对照[J].中华放射学杂志，2004,38(10):1068-1071.

[13]左敏静，李晓，黄小宁，等.肺动脉栓塞不同分型栓子溶栓治疗前后CT对照[J].江西医学院学报，2009,49(10):30-46.

[14]Thomas MH，Russell DH，Timotyy AM，et al.Antithrombotic therapy for venous thronboembolic disease[J].Chest，2001，119：176-193.

[15]何志凌，张敏州.肺动脉溶栓治疗研究概况[J]．中西医结合心脑血管病杂志，2008,6(2):216-217.