动脉瘤性SAH致脊髓血管痉挛病例报告

刘安民， 毕桂南， 余周伟， 廖 曦

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSHA)临床表现常见头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征，少数病例可以表现局灶神经损害体征如偏瘫等，但表现双下肢进行性截瘫者更为罕见。

1 临床资料

患者，女，54岁。因突发昏迷伴频繁呕吐2h于2010年7月2日入院。患者发病当晚与朋友一起少量饮酒时，突然倒地，不省人事，呕吐数次胃内容物，无抽搐，遂入急诊科。查体:浅昏迷，瞳孔不等大，给予甘露醇等脱水利尿后，神志逐渐恢复，自诉头痛及双下肢麻木无力。次日清晨出现头痛、双下肢无力加重、双足下垂。起病后低热，小便潴留并已置尿管，大便失禁。既往无高血压、糖尿病病史。否认头部外伤史。家族史无特殊。入院后体检:体温35℃、呼吸18次/min、脉搏 50 次/min、血压 160/90mmHg，心率 50 次/min，律齐，余内科查体未见异常。神经系统检查:嗜睡，回答切题，颅神经未见异常，双上肢肌力、肌张力正常，肱二头肌腱反射增强，双足下垂，双下肢肌力2～3级，双膝反射+，双跟腱反射消失，双膝以下痛觉明显减退，深感觉减退，双侧Babinski征(+)，颈抵抗(+)，Brudzinski征(+)，双侧 Kernig征(+)。辅助检查:(1)血常规 白细胞18.8×109/L，中性粒细胞 89.3%，淋巴细胞 5.4%;(2)血钾 4.30mmol/L，余项生化指标检查正常;(3)心电图示窦性心动过缓;(4)头部CT示:蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH);(5)颈、胸、腰段MRI示:轻度骨质增生，L4/L5椎间盘轻度膨出。初步诊断:SAH。按照SAH的基本治疗原则处理。7月3日患者诉头痛加剧，双下肢乏力加重，查体:双下肢肌力1～2级，肌张力低下，双膝反射(+)，深浅感觉减退，颈抵抗(+)，克氏征(+)。辅助检查:(1)行CTA检查示:①右大脑后动脉P1段宽颈动脉瘤，②各脑池、脑裂、脑室系统见高密度灶提示SAH，③未见明显 CVS(Cerebral vasospasm，CVS)像。(2)腰穿见均匀血性脑脊液，压力320mmH20;脑脊液常规检查:红细胞16000×106/L，有核细胞计数20×106，脑脊液生化检查:白蛋白1066.7mg/L，氯116.30mmol/L，葡萄糖2.96mmol/L。(3)血电解质:钾 3.60mmol/L，钠 148.80mmol/L。7月4号行头脑DSA检查诊断为:①右大脑后动脉动脉瘤，②SAH，③四叠体区动静脉畸形(Arteriovenousmalformotion，A-VM)，④未见明显CVS像。在DSA下行右大脑后动脉弹簧圈血管内栓塞术治疗，手术顺利。术后TCD示:大脑中和大脑前动脉血流速度60～80cm/s，未见痉挛频谱像。

治疗17d后，双上肢肌力正常，双下肢肌力仍为1级左右，患者转康复科继续治疗，7月24双下肢肌力及肌张力逐渐好转。治疗2月后患者双下肢肌力和肌张力基本正常，双膝反射(⧺)，深浅感觉正常，病理征未引出，症状基本恢复出院。

2 讨论

脑血管痉挛(Cerebral vasospasm，CVS)包括急性CVS和迟发性脑血管痉挛(Delayed cerebral vasospasm，DCVS)，CVS是aSAH患者的发病率和死亡率的重要原因［1］。CVS常见，而脊髓血管痉挛(Spinal cord vessel spas)非常罕见。根据该患者突起昏迷伴呕吐，脑膜刺激征阳性，腰穿和影像学检查为出血性改变，SAH诊断不难。而该患表现双上肢肌力肌张力正常，逐渐出现双下肢麻木及瘫痪加重，肌张力减低，深浅感觉障碍及尿便障碍较少见，无精神症状、也无脊髓和脊柱病变、无糖尿病等，而此病例表现为双下周围性肢截瘫，TCD、CTA、DSA未见明显CVS像，虽不能完全排除轻度CVS，但可能性不大，也无法用中央旁小叶缺血来解释所有的症状和体征，就脊髓血管痉挛及相关方面进行分析。(1)其截瘫发生原因:①机械因素:由于脑脊液不停的对血性CSF的冲洗，及患者体位头高脚低有关，使含血性脑脊液向胸腰段沉积导致脊髓血管痉挛，损害脊髓和神经根，引起双下肢周围性瘫痪，另一动脉瘤破裂时，血液积聚于纵裂池，形成凝血块或血肿，压迫双侧大脑额叶矢状内侧面，旁中央小叶，引起双下肢瘫，以及脑水肿，脑室扩张的牵拉作用等，将脑与蛛网膜推开，附着于动脉上的蛛网膜小梁受到机械牵拉，而使血管收缩致CVS而继发出现迟发性缺血性神经功能缺损(Delayed ischemic neurologic deficit，DIND)。②生化因素:SAH后血块将蛛网膜下腔变为一个活跃的化工厂，产生了一氧化氮(NO)、内皮素(Endothelin，ET)［2］、K+通道活性改变、氧合血红蛋白(Oxygen and hemoglobin，OxyHb)、内皮细胞功能障碍、氧自由基、胆红素代谢产物、炎症和免疫介导反应等，这些炎性物质及炎性反应继发脊髓血管痉挛和双侧大脑前动脉(ACA)痉挛，导致脊髓缺血和大脑额叶矢状内侧面缺血，及红细胞分解物可能对脊髓脊膜神经根的刺激与损伤有关，导致周围性双下肢瘫。(2)脑池、脑裂、脑室系统，蛛网膜下腔积血的多少与CVS有关已经得到公认，甚至认为厚层积血时，严重的CVS几乎不可避免［3，4］，推测也与脊髓血管痉挛有关，且双下肢肌力由2～3级降低为1级，约几天后又恶化为0～1级，深浅感觉障碍和植物神经功能障碍，非脑实质内血肿所致，而是DCVS和脊髓血管痉挛的共同的结果，另外颅内动脉瘤发生在Willis环或Willis环附近的患者，优先的影响位于大脑底部近端血管，发生CVS的危险性大大增加［5，6］，然而，远端血管自动调节反应性也受损，更多的远端动脉也可以发展为迟发性缺血损害［7，8］(Delayed ischemic deficits，DID)，进一步减少了脑和脊髓血流量，所以血管痉挛很难避免。(3)截瘫发展变化的过程 从临床表现推测该患者有急性和迟发性CVS。SAH后CVS呈双相性，一种为早发性，多见于:SAH后0.5h～3d内，常于4h内缓解，也称急性CVS;另一种为迟发性CVS，一般于SAH后3～4d开始出现症状，于2w达高峰，需3w左右CVS逐渐消失恢复。此患者前几天瘫痪逐渐加重，约3w后病情明显好转，符合血管痉挛的变化规律。在SAH后就发生早期脑损害，导致30% ～70%的死亡率，大约70%的患者 DCVS 在 SAH 后3 ～14d［9～11］。(4)该患者 Hunt-Hess≥Ⅲ级(轻度意识障碍，嗜睡，躁动不安和轻度神经症状)［12］和Fisher≥Ⅳ级(厚的SAH，在两个侧脑室中伴有脑室内出血)［13］。Fisher分级级别越高，积血程度越重，CVS几乎越不可避免，而无积血时极少出 CVS［14］。Hirashima发现Hunt-HessⅢ-IV评分是症状性血管痉挛(Symptomatic cerebral vasospasm，SCVS)的独立危险因素［14，15］。(5)SAH 的防治 此1例在行腰穿脑脊液持续引流前即发现有双下肢瘫。目前腰穿脑脊液置换术已成为治疗SAH的常用手段，对于严重的SAH可能由于查体不能合作或昏迷较重而不能及时或明确发现下肢瘫。如果欲行腰穿，一定要在穿刺前明确有无下肢瘫，以避免患方误认为是腰穿所致，避免不必要的纠纷。(6)动脉瘤形成可能的原因右大脑后动脉瘤和四叠体A-VM都属于后循环系统，由于A-VM使后循环血流量明显增加，如果动脉壁弹力层及中膜异常，随年龄增长由于动脉粥样硬化，血涡流冲击等因素影响，在高流量血流的压力下，逐渐形成后天的动脉瘤。

目前治疗CVS的方法跟多，比如:钙通道阻滞药、氧自由基清除剂、硫酸镁制剂，他丁类药物，及内皮素拮抗剂(Endothelin antagonist)和NO合成剂，3H疗法(扩容、血液稀释、升压)［5］，及慎用脱水剂，血性CSF的清除及经球囊血管成形术(Transluminal Balloon Angioplasty，TBA)和血管内治疗(Endovascular treatment)等综合治疗来防治 CVS［16］。

综合上述，经CTA、DSA检查，该患者确诊右大脑后动脉瘤是责任病灶，后循环动脉瘤血管破裂出血一般不多见，由于大量出血，以至于纵裂池，环池，鞍上池，蛛网膜下腔积血较多，aSAH后血管痉挛，致旁中央小叶，脊髓血管痉挛导致缺血性损害及周围神经损害引起的双下肢瘫痪，双下肢肌张力减退时，下肢腱反射减低及深浅感觉障碍和病理征(+)更为少见。所幸的是，患者最后恢复良好，这在SAH的所致临床表现实属罕见。

图1 头部CT、CTA、DSA的图像

［1］Hansen-Schwartz J.Advances in treatment of cerebral vasospasm:an update.［J］.Acta Neurochir Suppl，2011，110(Pt1):23-26.

［2］Crowley RW，Medel R，Kassell NF，etal.New insights into the causes and therapy of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage［J］.Drug Discov Today，2008，13(5-6):254-260.

［3］Fisher CM，Kistler JP，Davis JM.Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning［J］.Neurosurgery，1980，6(1):1-9.

［4］Reilly C，Amidei C，Tolentino J，etal.Clot volume and clearance rate as independent predictors of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.JNeurosurg，2004，101(2):255-261.

［5］Mocco J，Zacharia BE，Komotar RJ，etal.A review of current and future medical therapies for cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurosurg Focus，2006，21(3):9.

［6］Mindea SA，Yang BP，Bendok BR，etal.Endovascular treatment strategies for cerebral vasospasm［J］.Neurosurg Focus，2006，21(3):13.

［7］Keyrouz SG，Diringer MN.Clinical review:Prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage.［J］.Crit Care，2007，11(4):220.

［8］Soehle M，Czosnyka M，Pickard JD，etal.Continuous assessment of cerebral autoregulation in subarachnoid hemorrhage［J］.Anesth Analg，2004，98(4):1133-1139.

［9］Sehba FA，Pluta RM，Zhang JH.Metamorphosis of subarachnoid hemorrhage research:from delayed vasospasm to early brain injury［J］.Mol Neurobiol，2011，43(1):27-40.

［10］Bederson JB，Connolly EJ，Batjer HH，etal.Guidelines for themanagement of aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council，American Heart Association［J］.Stroke，2009，40(3):994-1025.

［11］Alaraj A，Charbel FT，Amin-Hanjani S.Peri-operative measures for treatment and prevention of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage［J］.Neurol Res，2009，31(6):651-659.

［12］HuntWE，Hess RM.Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms［J］.J Neurosurg，1968，28(1):14-20.

［13］Claassen J，Bernardini GL，Kreiter K，etal.Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage:the Fisher scale revisited［J］.Stroke，2001，32(9):2012-2020.

［14］Yin L，Ma CY，Li ZK，etal.Predictors analysis of symptomatic cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage.［J］.Acta Neurochir Suppl，2011，110(Pt2):175-178.

［15］Hirashima Y，Kurimoto M，Hori E，etal.Lower incidence of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage owing to ruptured vertebrobasilar aneurysms［J］.Neurosurgery，2005，57(6):1110-1116.

［16］Sayama CM，Liu JK，Couldwell WT.Update on endovascular therapies for cerebral vasospasm induced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurosurg Focus，2006，21(3):12.