超早期显微外科治疗高血压脑出血急性期血肿扩大(附72例临床分析)

吕然博

1 临床资料

1.1 一般资料

2006.6～2010.12住院的72例高血压脑出血急性期血肿扩大患者，均为发病2h内入院，年龄29～70岁。男54例，女18例。入院时首次CT提示脑出血＜30ml。血压155～260/90～170 mm Hg。排除小脑和脑室出血。

1.2 临床表现

昏迷10例，嗜睡38例，烦躁不安19例，清醒5例。头痛40例，恶心呕吐53例，偏瘫50例，早期血肿扩大主要表现为头痛、呕吐、意识障碍或肢体瘫痪加重、血压急剧升高，生命体征恶化及尿失禁等。

1.3 头部CT扫描

首次CT扫描距发病时间均小于2h。入院后常规4h内复查头部CT(见图1、图2)。

1.4 血肿扩大的判定

依据Brott标准，将前后2次CT检查的血肿体积进行比较，体积增大超过33%为早期血肿扩大。血肿量大于30ml的纳入超早期手术治疗组。

1.5 治疗方法

1.5.1 手术 均于发病后6h内实施手术，全麻成功后，患者取仰卧位，头偏向对侧，头圈固定头部，常规消毒、铺巾。根据血肿位置及外侧裂走向，选取额顶 “?”型切口。依次切开头皮、皮下组织、颞肌、骨膜，肌皮瓣翻向前下方，暴露颅骨。先用颅钻钻骨孔一枚，铣刀铣开颅骨。“＞(”型切开硬脑膜，如果血肿大而出血迅速，可用脑穿针先进性穿刺，放出部分血液后再进行下一步操作。显微镜下分开外侧裂，达岛叶表面，可见局部岛叶变成兰黑色，切开约1～2cm岛叶，将自动拉钩轻轻牵开岛叶即可进入血肿，小心将血凝块清除，妥善处理出血血管(32例患者手术中可见出血血管)及血肿壁，反复用生理盐水冲洗，见冲洗的生理盐水清亮，证明无活动性出血。留置血肿腔内引流管，头皮下妥善固定引流管，外接常压引流袋。用颞肌筋膜(或人造硬脑膜)和硬脑膜做减张缝合，再依次缝合颞肌、皮下组织、头皮。手术中应注意的问题:游离外侧裂时注意保护外侧裂静脉及大脑中动脉分支，及时用脑棉分隔保护，若损伤出血时尽量不电凝，应该用明胶海棉压迫数分钟止血。

1.5.2 术后处理 (1)严格控制血压，防止术后再出血。同时防止血压过低造成的脑灌注不足及脑血管自动调节功能丧失，加重脑缺血损伤或出现大面积脑梗死。(2)给予止血药物及亚低温治疗。(3)脑电图检测，常规给予抗癫痫药物，控制亚临床型癫痫。预防癫痫临床发作。降低脑耗氧。(4)术前血肿量较大、意识状态较差的患者，多伴有其他基础疾病，如卧床时间长、咳痰困难或不能自行咳痰，往往术后短期内很难清醒，易导致脑缺血、缺氧及加重脑水肿，故保持呼吸道通畅十分必要。同时加强全身支持治疗。术后注意营养，如消化道无出血应尽早鼻饲，以恢复消化道生理功能。积极防治消化道出血、呼吸功能衰竭、肾衰竭、低蛋白血症、肺部感染、多器官功能衰竭，维持水、电解质、酸碱平衡。(5)如有条件，可以给予颅内压监测，根据颅内压高低，决定脱水药物的使用剂量。

2 结果

本组病例均在术后复查头部CT(见图3)，其中51例血肿完全清除，18例血肿清除均在2/3以上。3例血肿残余1/2以上。术后72h内有8例血肿较术后1h扩大(5例＞30ml)。再次手术4例，放弃1例。72例中术后生存65例，死亡7例。其中5例死于大面积脑梗死，1例死于脑干梗死，1例死于心脏衰竭。死亡率为9.7%。

3 讨论

图1 头部CT(入院时)

图2 头部CT(入院4h)

图3 头部CT(手术后2h)

目前认为脑出血后血肿扩大是血肿周围脑组织多个部位的再次出血，依据为:(1)出血灶周围组织的病理学研究发现存在多个小出血灶;(2)cr和单光子发射断层摄影术证实血肿周边多个出血灶融合成更大的血肿;(3)血肿扩大与血肿形态不规则密切相关，而形态不规则往往说明出血来源于多处病灶;(4)脑出血后立即行血管造影可发现多处豆纹动脉出血［1］。手术中亦可见活动性出血血管.多数研究认为血肿增大发生在6h以内，6～24h部分患者可继续出血，24h后很少见。ICH患者症状出现距首次CT检查的时间越短，血肿增大的发病率越高［2］。国外报道早期血肿增大发生率为14% ～45%。陈国芳［3］的研究表明:早期血肿增大的发生率为35.7%。血肿增大不一定都引起临床症状的恶化，即使血肿明显增大的患者，临床过程也非完全相同，首次CT血肿大小、活动性出血速度、血肿最终体积、出血部位、颅腔代偿能力及早期水肿程度等其他个体差异，都可能与影响病情的临床表现。4h内复查CT可以帮助及早发现继续扩大的颅内血肿，有助于尽快采取手术治疗提供依据。高血压脑出血的病理机制主要包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅内高压、局部脑血流量(regionalcerebral blood flow，RCBF)及凝血纤溶系统的改变等。单纯的血肿压迫不足以导致脑组织的严重损害。继发性脑水肿则可引起脑循环和脑代谢障碍，被认为是造成脑组织损害的重要因素。近年来研究发现，脑出血后血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的重要原因，其中关于凝血酶在脑水肿形成中作用的研究较为活跃。实验表明，通常血凝块产生的凝血酶能够损害脑细胞。凝血酶对神经细胞的直接毒性作用和对血脑屏障的破坏是HICH脑水肿形成的重要机制之一。此外，红细胞裂解产物、补体系统的激活等也在脑水肿形成中起重要作用。综上所述，HICH后血肿直接压迫不足以引起局部脑循环和脑代谢障碍，但血凝块释放的凝血酶、红细胞分解产物等，则可引起局部脑水肿，引起代谢紊乱，甚至神经细胞坏死［4］。因此，在脑出血外科治疗中，对尽早清除脑内血肿、降低颅内压，以改善机体内环境、降低病死率等方而己基本达成共识。外科治疗己经成为高血压脑出血患者有效的治疗手段［5，6］。出血一般在出血后30min即形成血肿，6h后血肿周围脑组织由于血液凝固产生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管痉挛、渗漏而出现水肿，脑组织坏死，且随时间的延长而加重。我们认为发病6h内超早期清除血肿及处理活动性出血血管，可有效阻断危及生命的恶性循环，使继发脑水肿、脑缺氧明显减轻，减少灶周组织的神经细胞的损害，有效保护残存的神经功能，提高生存率和生存质量。手术后再出血的发生是引起不良预后的主要因素，因此预防术后再出血应作为围手术期的重点。我们的体会是:术中止血要确实可靠。血肿清除后，于镜下检查血肿腔，反复用生理盐水冲洗，寻找出血点，给予低电流电凝止血。然后血肿腔周围贴附一层明胶海棉;术后控制血压，保持血压平稳。有效控制过高的血压是影响预后的重要环节［7］。本术式有以下优点:在显微镜下，血肿清除过程中能充分暴露出血点及血管，便于直视下便于止血，降低了再次出血的概率;血肿清除率高，可及早解除血肿对脑组织的压迫以及血肿代谢产物对脑细胞的毒性作用;去骨瓣减压后，大大减少了脑疝的发生，提高了患者的存活率。

［1］ 陈皆春，姜玉龙，孙德锦.控制血压防止高血压脑出血血肿扩大的研究［J］.临床神经病学，2006(5):383－384.

［2］ Wu G，Xi G，Huang F.Spontaneous intracerebral hemorrhage in humans:hematoma enlargement，clot lysis，and brain edema ［J］.Acta Neurochir Suppl，2006，96:78 －80.

［3］ 陈国芳，秦晓凌，平 蕾.原发性脑出血早期血肿增大的临床分析［J］. 中华神经外科杂志，2009，7:484－485.

［4］ 邓 平，吴晓牧.高血压脑出血病理生理机制研究进展［J］.中华脑血管病杂志(电子版)，2010，8:19 －26.

［5］ Morioka J，Fujii M，Kato S.Surgery for spontaneous intracerebral hemorrhage has greater remedial value than conservative therapy［J］.Surg Neurol，2006(65):67 － 73.

［6］ Yilmaz C，Kabatas S，Gulsen S，et al.Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage:Does surgery benefit comatose patients［J］?Ann Indian Acad Neurol，2010，13(3):184 －187.

［7］ Anderson CS，Huang Y，Wang JG，et al.Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial(INTERACT):a randomised pilot trial.［J］.Lancet Neurol，2008，7:391 －399.