男性高尿酸血症患者的各项动脉硬化患病危险因素变化观察

王 虹

我们对68例门诊就诊的男性高尿酸血症患者进行了血压、血糖、血脂和体重指数(BMI)测定，并与相同年龄、性别并同期参加体检结论健康者相同项目检测结果比较，现报告如下。

1.材料和方法

1.1 材料 连续选择2010年6月至2011年6月前来门诊就诊的高尿酸血症患者，纳入标准:①男性;②空腹血清尿酸浓度≥428μmol/L。排除标准:①有高血压病、高脂血症和糖尿病家族史者;②继发性肥胖患者;③继发性高尿酸血症患者;④长期服用各种影响血糖和血脂药物者;⑤近期(3个月内)连续使用利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素I转换酶抑制剂者。本文实际入选高尿酸血症患者68例，全部为男性，年龄(41～73)岁，平均年龄58.30±14.61岁。对照组来自同期参加体检结论健康者41例，全部为男性，年龄(40～69)岁，平均年龄59.17±13.29岁，两组对象均为相同性别，年龄分布接近。

1.2 方法

1.2.1 血压、血脂、血糖及体重指数测定方法 ①血压测量:受试对象静坐5分钟后，上臂置于心脏水平，使用12cm×35cm标准袖带，血压至少应测量2次。②血脂、血糖测定:应用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG)水平，应用氧化酶法检测血清总胆固醇(TC)及甘油三脂(TG)水平;应用均相酶法检测血清高密度脂蛋白(HDL－C)和低密度脂蛋白(LDL－C)水平。标本采集应在禁食(10～14)小时后抽取静脉血6ml，分离出血清，机器使用瑞士罗氏诊断公司MODULARp800全自动生化分析仪，各种试剂盒均由相关诊断试剂生产公司提供。③体重指数(BMI)计算公式为:BMI=体重(kg)/［身高(cm)］2。

1.2.2 统计学方法 用SPSS 12.0统计软件分析全部统计数据，各种检测结果用()表示，组间计量指标比较采用t检验，P＜0.05代表有统计学意义。

2.结果

两组对象血糖、血脂、血压和体重指数检测值比较见表1。

表1 两组对象血糖、血脂、血压和体重指数检测值比较()

表1 两组对象血糖、血脂、血压和体重指数检测值比较()

注:与对照组比较:aP ＜0.05，bP ＜0.01。

分 组 FPG(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL－C(mmol/L)LDL－C(mmol/L)SBP(mmHg)DBP(mmHg)5±0.41 131.78±11.29 76.50±7.24 19.62±4.17 BMI(kg/m2)高尿酸血症组(n=68)5.86±1.62b 4.95±1.50a 1.64±0.27a 1.43±0.24a 2.83±0.36a147.34±13.58b89.32±8.15a25.84±5.26b对照组(n=41) 4.71±1.48 4.43±1.41 1.30±0.21 1.82±0.31 2.4

3.讨论

尿酸是人体内核酸代谢终产物，引发高尿酸血症的原因是嘌呤合成过多或者尿酸排泄过少，以及两者同时存在。随着生活方式和饮食习惯的变化，我国高尿酸血症患病率呈现逐年增加趋势，且患病年龄提前，并同时伴有多种动脉粥样硬化患病危险因素，国内外一些流行病学研究也证实了这些特点。高尿酸血症患者也常常合并高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症、肥胖和代谢综合征等疾病，并加剧动脉粥样硬化过程。其机理可能为，体内交感神经系统兴奋性升高、激活肾素－血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ增高，动脉粥样硬化发生，导致血管内皮细胞缺氧，嘌呤类氧化酶活性升高，血尿酸合成增加;另一方面血尿酸中微结晶成分参与了冠脉血管壁炎症反应，动脉粥样硬化加重，血小板产生聚集加重，促进微血栓形成，病情发生进展。胰岛素抵抗可能是血尿酸和血糖升高、血脂代谢紊乱及BMI发生变化的重要链接。临床中一个很有趣的现象是，尽管男女接触环境、饮食等危险因素是很接近的，但男性高尿酸血症患病率总是明显多于女性，一些作者解释为，这可能与两种性别体内激素水平差异有关。为此，我们专门选择了一组近期来门诊就诊的男性高尿酸血症患者为分析对象，他们接受了各项动脉粥样硬化患病危险因素测定，结果表明前者的空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、平均收缩压、平均舒张压检测值以及体重指数均明显高于对照组，而血清高密度脂蛋白浓度值则明显低于对照组，这些发现与国内一些作者同类观察［1～4］结果接近，提示男性高尿酸血症患者确实存在明确的血糖、血脂、血压和体重指数增加趋势。

高尿酸血症是我国男性成人动脉粥样硬化的伴随现象还是独立危险因素还需进一步研究，不管它们发病详尽机制如何，高尿酸血症合并其他各项危险因素时对人体危害更加严重。因此，高尿酸血症将成为动脉硬化防治的新靶点，经常监测成年男性的血尿酸浓度也较为重要，对其他各项危险因素也要一同干预。

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