16例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症临床诊疗分析

李 磊

（河南省新乡市中心医院神经内科，河南新乡 453000）

丘脑出血是神经内科危重症，具有高死亡率、高肢残率、高合并症率[1]，易继发消化道出血、呼吸抑制等，继发肾上腺皮质功能减退症临床较为少见，由于丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症临床症状特殊，无明显特征，易造成误诊、误治[2]。为了能够有效地提高对丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症的认识，笔者对我院诊治的16例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月～2010年5月收治的16例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症，其中，男10例，女6例；年龄45～79岁；既往有高血压病史10例，冠心病病史12例，糖尿病病史4例，高脂血症8例。所有患者均经头颅CT 或MRI 明确诊断，右侧丘脑出血7例，左侧丘脑出血9例，丘脑出血量为 2～8 ml。

1.2 临床表现

所有病例除外原发丘脑出血临床症状，治疗2～4 d，平均2.5 d；患者出现临床症状加重，意识障碍程度加重，烦躁不安8例，昏睡4例，昏迷4例；恶心、呕吐9例；伴高热、体温39.2～39.9℃ 9例；伴体温下降3例，体温35.3℃；血压下降4例。

1.3 辅助检查

对本组病例进行生化指标检测，包括血糖、血钠、血氯、血钾、24 h 尿17-羟皮质类固醇、血浆ACTH，检测内容见表1。

表1 生化指标检测

1.4 临床诊断

丘脑出血在治疗过程中无明显原因出现临床症状加剧，意识障碍加重、伴体温变化和血压变化患者，复查头颅CT 原出血变化；辅助检查24 h 尿17-羟皮质类固醇、血浆ACTH 降低可明确诊断。

1.5 治疗

在原发疾病治疗基础上，静脉输注氢化可的松200 mg/d，静脉输入氯化钠液纠正低氯、低钠；静脉应用25%葡萄糖纠正低血糖，纠正血糖后意识很快恢复；静脉应用氢化可的松3～10 d，临床症状稳定，生化检查正常，改为口服替代疗法应用强的松治疗连续20 d，逐渐减量停用强的松。

2 结果

本组16例丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症经积极治疗，12例康复；4例死亡，其中，3例死于肾上腺皮质功能危象，1例死于多脏器功能衰竭。

3 讨论

在丘脑出血损伤发生的数小时或数天之内，均可出现下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱[3]。由于丘脑出血可以造成下丘脑和（或）垂体损伤，包括直接损伤下丘脑的视上核和室旁核，垂体柄撕断或垂体供血动脉受损，发生垂体前叶坏死；间接损伤由于脑疝，脑组织移位而造成肾上腺皮质功能减退症；下丘脑出血或缺血等病理改变导致对垂体调控失调，引起内分泌紊乱，导致单纯促肾上腺皮质激素释放激素分泌减少，引起继发肾上腺皮质功能减退。

对于丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症国内目前没有统一的标准，基础皮质醇水平<15 μg/dl 和ACTH 试验刺激后峰值较基线增加最大幅度9 μg/dl，获得多数危重病学者的共识，但应考虑到危重疾病的严重程度和临床特征[4]。

丘脑出血急性期内，肾上腺皮质功能减退是致命性的，丘脑出血后数天突然病情加重，头颅CT 复查未发现新鲜出血灶，对肾上腺皮质功能的检测是必须的。血液生化检测血糖明显降低，电解质紊乱，血浆ACTH 和24 h 尿17-羟皮质类固醇降低，有明显肾上腺皮质功能减退，可以明确诊断[5]。

总之，通过本组病例可以观察到，丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症临床症状不典型，易被原发疾病掩盖，易造成误诊；本病具有低血糖、低血钠、低血氯、低血钾、24 h 尿17-羟皮质类固醇降低、血浆ACTH 降低等生化检测特征；早期明确丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症，及早进行糖皮质激素替代疗法，能够及时纠正和防止疾病加重。

[1]周小倩,何云.继发性肾上腺皮质功能减退症合并肾上腺危象l例[J].西南军医,2006,8(1):37.

[2]季蕴辛.肾上腺皮质危象的早期诊断[J].浙江临床医学,2007,9(11):1473.

[3]龚德生.颅脑损伤后血清垂体前叶激素甲状腺水平的变化及意义[J].中华创伤杂志,2000,16(2):32-34.

[4]王凤丽.急性脑血管病神经内分泌变化的研究[J].医学综述,2008,4(6):328-329.

[5]李义召.急性脑血管病患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与性腺轴功能研究[J].临床神经科学,2006,14(4):88-92.