浅析肝硬化腹水合并低纳血症的临床治疗观察

胡静波

肝硬化腹水是内科临床常见疾病之一，此类患者容易出现电解质紊乱，导致低钠血症;长期低钠血症是预后不良的一项重要指标，由于低钠血症可以导致脑水肿发生，加重患者病情，加重或诱发肝性脑病出现[1]。传统的治疗方法采用限水限钠，利尿，放腹水，效果不尽人意，为了能够提高对肝硬化腹水合并低钠血症诊治，作者对2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低钠血症患者80例进行总结分析，汇报如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例选自2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低钠血症患者80例。其中男48例，女32例，年龄41～80岁。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全国标准，低钠血症为血清钠＜135 mmol/L。肝硬化病程3个月～12年。其中，肝炎后肝硬化45例，酒精性肝硬化20例，胆汁性肝硬化14例，血吸虫性肝硬化1例。

1.2 疾病程度 根据血钠检测水平分为：血清钠检测值131～135 mmol/L为轻度低钠血症15例，血清钠检测值120～130 mmol/L为中度低钠血症60例，血清钠检测值 ＜120 mmol/L为重度低钠血症5例。

1.3 治疗方法 病例一旦确诊后，即进行积极消除诱因治疗原发性疾病，采取促肝细胞生长素、保肝、补充维生素、应用白蛋白氯化钾等。据低钠血症的诱因、程度分别予以相应处理。轻度低钠血症稀释性不限水，不限制钠盐的摄入;中、重度低钠血症患者每天给予静脉补充钠盐(3%氯化钠溶液)5～12 g，每天检测血钠浓度;老年患者和合并心脏病者减慢高渗盐静脉点滴速度。

2 结果

经综合治疗及补充钠盐治疗，本组轻度低钠血症15例，均得到纠正;中度、重度低钠血症65例，60例得到纠正，5例死亡;死亡原因肝性脑病2例，死于上消化道大出血2例，心功能不全1例。

3 讨论

肝硬化腹水的发生机制主要是肝硬化时门脉高压和低蛋白血症，以及舒血管物质(如内毒素、血管活性肠肽、一氧化氮等)增加，引起外周动脉阻力降低及扩张，有效血浆容量不足，通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起钠、水潴留，加重腹水的生成[2]。肝硬化难治性腹水不能单纯使用利尿剂，应积极寻找并纠正导致利尿剂反应不良的因素，有效血容量不足或肾灌注不足是引起难治性腹水的重要原因之一。肝硬化腹水合并低钠血症的主要原因为：大量使用利尿剂，呕吐、腹泻、反复抽放腹水致血钠丢失。肝硬化腹水患者进食少，限钠饮食导致钠摄入少引起低血钠;低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低，引起组织液外渗导致低钠血症;肝功能减退至内分泌紊乱，肝脏对雌激素、抗利尿激素和醛固酮灭活障碍，抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表现为水潴留多于钠潴留，造成稀释性低钠血症。以往认为肝硬化腹水并发低钠血症是由于体内水的潴留明显超过钠的潴留所引起的水肿，常在临床对患者限制水的摄入及限制钠的摄入，以减轻患者的钠水潴留，产生自发性利尿，但临床实践中发现盲目限钠治疗的效果并不佳[3]。肝硬化腹水患者由于机体过低的血钠浓度，临床上应用的利尿剂大部分利尿作用，通过抑制肾小管对钠的重吸收，达到排钠和利尿作用，由于低血钠，肾小管液内钠浓度降低，不能产生较大的渗透压，不能够带走水分，明显降低利尿药物的利尿作用，随限钠时间延长加重低血钠，使腹水消退时间延长。进行对疾病评估后进行积极的补充钠，纠正低钠血症，可以有效的改善促进利尿剂的利尿作用得到良好的发挥;通过提高血钠，能够改善纠正细胞外，形成的低渗状态，可以使细胞内水分由于渗透压的改变，由细胞内转移至细胞外，在一定程度上改善了有效循环血容量，使尿量增加，腹水消退加快[4]，纠正低钠血症对肝硬化患者预后非常重要。

肝硬化腹水合并轻度低钠血症，应在利尿、限制水的摄入量同时不限制钠盐摄入，合并中度～重度低钠血症时，应严格控制液体入量，同时积极补充钠[5]。通过对本组观察，防止避免低钠血症发生，需对肝硬化腹水患者临床密切观察，对发生肝硬化腹水合并低钠血症治疗原发病基础上，积极应用钠盐，纠正低钠血症，促进疾病康复。

[1]周永兴.现代肝硬化诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2000：292-286.

[2]曹莉，孙会春.54例肝炎肝硬化腹水低钠血症的疗效观察.黑龙江医药科学，2004，27(3)：76.

[3]姜雁，王前进.肝硬化腹水并发低钠血症40例临床分析.中西医结合肝病杂志，2003，13(1)：40-41.

[4]李艳春.肝硬化腹水不限钠治疗的疗效观察.中华临床新医学，2005，5(11)：1012.

[5]毕玲爱，纪墙志.肝硬化腹水低钠血症的治疗.临床荟萃，2008，13(16)：738-739.