围术期低体温的麻醉管理

赵建立,黄琼可,黄泽汉,黄维军

(1.广西百色市人民医院,右江民族医学院附属西南医院麻醉科,广西 百色 533000 E-mail:zjl700306@163.com;2.右江民族医学院附属医院麻醉科,广西 百色 533000)

体温是人体重要的生命体征之一,体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证。目前,体温监测已经成为术中常规的监测项目之一。围术期低体温的发生率仍然常发生,低体温造成的一系列病理生理学改变与围术期心肌缺血、凝血疾病、伤口感染和苏醒延时等并发症相关,增加住院费用[1],对于患者预后有很大影响,导致术后死亡率增加。为此我们就围术期低体温的定义、发生原因与机制、对机体的不良影响及防治措施综述如下:

1 围术期低体温的定义

体温的严格生理学定义是[2]:在静息条件下处于中性环境温度中的哺乳动物,中心体温低于平均体温一个标准差以上。人体正常体温范围是36.5～37.5℃,于36.4℃以下为低体温。一般认为轻度低体温为中心温度33.6～36.4℃,在这一温度下,人体开始出现生理功能紊乱[2],而中心温度通常是指鼓膜温度、食道温度及血液温度,以中心温度低于36.0℃定义为低体温。

2 围术期低体温发生的原因与机制

全身麻醉可明显抑制正常的体温自身调节功能,使体热从核心室向外周室重新分布,是大多数患者低体温的主要原因。区域阻滞麻醉亦抑制体温调节功能,但比全身麻醉范围小[3]。环境温度对体温的影响也较大,围术期手术室平均温度变化较小,室温须控制在20～24℃之间。此外,术前热量丢失,术中输入未加温的液体及库血[2],术中体腔开放、腹腔冲洗和器官灌注,都可致使核心温度下降[4]。麻醉期间不慎造成的低体温是目前围术期最常见的并发症。一般手术低体温主要是由于麻醉药引起温度调节功能受损加上患者暴露于寒冷的手术室环境所致。热量以4种形式从患者传递到周围环境中:①辐射;②传导;③对流;④蒸发。其中辐射和对流是围术期最主要的热丢失机制。传导性热丢失在手术中可忽略不计,因为通常患者只直接接触手术床上的泡沫垫(绝热体)。近皮肤表面的静态空气层可起到绝热体作用,直接传导所丢失到空气分子中的热量受限。但当这层气体受到气流干扰时,其绝热性能明显减弱,这时热丢失增加。这种热量丢失增加的方式称为对流,其与空气流速的平方根成正比,手术室里的空气流速在高空气循环时可达到20cm/s,与静态空气相比明显增加热量丢失。可见对流性热量丢失通常是患者热量传递至环境的第二个重要环节。对流手术室内对流性热量丢失显著增加。出汗可显著增加皮肤蒸发的热量,但麻醉期间罕见出汗。无汗状态下,成人皮肤表面蒸发丢失的热量仅占代谢产热的10%以下。小儿经菲薄皮肤水蒸发的代谢产热丢失比例较高。该问题在早产儿更严重,其经皮肤蒸发丢失的热量可达到代谢产热的1/5;简单的热动力计算和临床测定显示,经呼吸系统丢失的热量只占总量的很少部分,而手术切口蒸发的热量占热丢失总量的比例较大。不同麻醉方法对机体热量丢失影响方式不全相似,全身麻醉与区域麻醉期间的低体温的发生机制有一定差异。

全身麻醉期间低体温具有特征性模式。全身麻醉开始时中心温度先快速下降,随后缓慢线性降低,最后逐渐稳定且随后保持基本不变。麻醉药使血管收缩阈值降低至中心温度以下,抑制了中枢热调节性血管收缩,大多数麻醉药有直接扩血管作用。吸入性麻醉药可通过其直接的外周作用而引起血管扩张。更重要的是,这类药物还抑制紧张性温度调节性血管收缩作用,从而导致动静脉分流,血管扩张[2]。血流通过扩张的时丢失热量。尽管如此,麻醉药引起的血管扩张只轻度增加皮肤热量丢失。麻醉药可降低代谢率20%～30%,也降低了机体产热量。当中心温度处于33～35℃时可触发该血管收缩[2],单凭这种减少一般并不足以达到体热稳态。而且,不管是成人还是婴儿,似乎都不能因体温而反应性增加术中产热。因此,中心温度平台的形成有一定的机制,主要是代谢所产生的热量被限制在中心温度隔室内。外周组织温度因不再受到中心组织充足的热量供应而相继降低。由于温度调节性血管收缩引起的中心温度平台期并不是一种体热稳态;所以即使中心温度基本恒定,体内热量也在不断减少。常规全麻剂量下罕见寒战及使用肌肉松弛药也抑制了寒战的发生,使机体无法通过肌肉收缩产生热量,来维持机体的正常体温。全身麻醉气管插管后,低温干燥的气体直接进入患者肺部,可增加呼吸道热量的丢失[5]。年龄因素、体重指数对其也有影响,儿童体温调节中枢发育不健全,体温易随室温下降而下降,老年患者基础代谢率低,体温下降的发生率也较高,术中低体温可发生在任意年龄,儿童及老年患者尤易发生[2],肥胖患者比较易发生围术期低体温。另外身材高、收缩压低及心率慢也有可能是围手术期低体温的危险因素。

区域麻醉时,自主性温度调节功能减弱,结果产生典型的术中低中心体温,患者无寒冷性寒战。椎管内麻醉可降低触发血管收缩与寒战(阻滞水平以下)的阈值约0.6℃。区域麻醉期间,血管收缩与寒战阈值同等程度降低,提示这种情况为中枢而非外周控制。区域麻醉可阻断阻滞区域内所有温度感觉的传入,其中主要是寒冷信息。大脑将这种减弱的寒冷信息解释为相应部分的温暖感受,相应地降低血管收缩与寒战阈值,使体热丢失。椎管内麻醉导致的血管扩张只是轻度增加皮肤热量丢失,并且由于寒战的产热作用,代谢产热量基本恒定或有所增加。随后的低体温只是由于热量丢失超过代谢产热。被阻滞区域失去血管收缩反应结果是经皮肤热量丢失不会减少且不能限制代谢热量于中心隔室,因而也就不能出现有效的平台期。区域麻醉辅用镇静药和镇痛药几乎所有镇静药和镇痛药均可明显削弱机体的温度调控能力。其他因素与全身麻醉是相同的。

3 围术期低体温对机体的影响

围术期低体温在某些情况下对机体可能是有益的,如低温能降低机体的氧耗,保护脑细胞,降低组织代谢率,对缺血缺氧的组织有一定保护作用。轻度低体温的保护作用已广泛应用于神经外科手术和其他能预测组织缺血的操作中,轻度低体温还可用于治疗急性心肌梗死。但体温过低或持续时间过长,势必造成患者病理生理失衡和内环境紊乱。越来越多的实验证明围术期低体温与许多不良并发症有关。围术期低体温对机体的影响是多方面多系统的。

低体温对凝血功能的影响:最重要的因素是寒冷导致的血小板功能损害,低温还可通过影响von Willebrand因子与血小板表面糖蛋白Ib/Ⅸ复合体的结合而抑制血小板的活化和聚集,低体温可直接损害凝血级联反应的酶活性,使凝血功能减弱,使术中出血增加。临床试验的分析研究表明[6]:中心温度下降1℃以内,也会使出血量增加约16%,同时使异体输血危险增加22%。除此之外,低体温可刺激纤溶过程,导致弥漫性出血。低体温继发的肝脏代谢降低也势必会引起肝脏来源的凝血因子合成减少,也是凝血功能降低的因素。

低体温可造成术后寒战:术后寒战样颤抖的发生率约为40%,寒战是一具有潜在危险的严重并发症,其氧耗量约增加100%,与术中热量丢失关系严密。寒战中枢一般处于丘脑热敏区域的抑制之下,只有当传入的冷信号超过热信号频率时,才会使机体骨骼肌张力增加,发生寒战反射。是发生术后低氧血症的另一种原因。

低体温影响肝脏代谢功能,使生化代谢酶酶活性降低,胆汁分泌减少,药物代谢缓慢,麻醉苏醒延迟。中心温度降低2℃时,维库溴铵的肌松作用时间延长2倍以上,此种肌松延时作用源于药代动力学而非药效动力学的影响,阿曲库铵的作用时间中心温度降低3℃可延长肌松作用时间60%[2]。低体温还能改变吸入麻醉药的药效动力学:使吸入麻醉药组织溶解度提高,体温每下降1℃最低肺泡气有效浓度下降5%。持续输注丙泊酚体温下降3℃时,患者血浆药物浓度较正常体温者约高30%[2]。可见低体温能影响肝脏代谢使麻醉药代谢减慢,出现术后苏醒延迟。

低体温对心血管的影响:可抑制心肌收缩力,增加外周血管阻力,使心肌耗氧增加,心输出量减少,增加心肌对钾离子的敏感性,易于发生心律失常,增加围术期心脏不良事件发生率。有研究认为冠状动脉搭桥手术中良好保温会降低血清肌钙蛋白浓度,减轻炎性反应,并使外周阻力低约25%[7]。而大手术时低体温易发生心肌缺血、心梗、室速和心跳骤停等。

低体温与术后恢复:低体温是外伤患者病死率独立危险因子[8],入ICU时低体温会产生严重复杂的酸中毒,使外伤恶化、机械通气时间延长,直接影响患者的预后。低体温可使尿量增多,但严重的低体温常合并少尿、肌蛋白分解或负氮平衡而难以纠正,最终导致多系统衰竭死亡。

另外,低体温损害免疫功能,使胰岛素产生减少,血糖升高,不利于伤口愈合。交感神经过度兴奋,低温触发热调节性血管收缩,使患者外周血管收缩,外周组织供血、供氧减少,伤口感染概率增加,伤口愈合不佳,增加住院时间。

4 预防措施

首先,所有手术都应常规体温监测。欧洲全身麻醉的患者实施了体温监测的只有25%,区域麻醉者只有6%;术中有保温措施的全麻患者占43%,区域麻醉患者占28%[9]。而在中国还要少。Sessler推荐的温度监测和指南不论手术时间长短均应在麻醉中常规应用[10]。因此必须培训提高麻醉医师术中保温意识,做好术中体温监测和术中保温工作,提高临床麻醉质量。

保温措施:①保持环境温度和适宜湿度:一般认为室温保持在24～25℃,相对湿度40%～50%为宜,对于新生儿及早产儿,室温保持在27～29℃[10]。过高的室温令手术室工作人员感觉不适,室内温度比环境温度高2～4℃,有增加感染的可能性。②气道加温与湿化:简单的热力学计算显示,经呼吸道丢失的热量小于代谢产热的10%。大手术从手术切口蒸发丢失的热量明显增加,所以经呼吸道丢失的热量占丢失总量比例反而显著减少,呼吸道丢失的量几乎可忽略不计。人工鼻可使大量的湿气和热量保留在呼吸道内,价格便宜可以使用。③输液加温和冲洗液加温:当大量输注晶体液或血制品时,静脉输注冷液体可造成热量显著丢失。室温下输注一个单位冰冻血液或1L晶液可使平均体温约降低0.25℃。输液加温器或输液加温水箱可最大限度地减少这种热量丢失,当需要大量静脉输液或输血时应当使用输液加温器或输液温箱。输入的液体用水温箱加温至37℃,或用输液加温器加温到37～39℃,可以减少热量的散失,同时不会增加机体代谢,有利于保持体温的恒定。胸、腹腔冲洗液应加热,用加温至37～39℃的冲洗液冲洗,使用加温的冲洗液明显减少术中低体温的发生,尤其对于老年患者。一些特殊手术如前列腺电汽化、肾镜、胆道镜及关节镜等手术中需要冲洗液的手术,使用加温灌注液的方法均得到有效的体温保护效果[11]。④皮肤加温:手术环境温度是影响热丢失的最重要因素之一,因其决定了代谢热通过辐射和对流从皮肤丢失以及通过手术切口蒸发的速率。但过高的温度可削弱手术室工作人员的工作质量。最好的办法是减少皮肤热丢失,最简单方法是使皮肤被动性绝热,如增加皮肤覆盖物可减少30%的热量损失,单纯被动绝热并不足以维持大手术患者的正常体温;这些患者需要主动加温。因为约有90%的代谢产热从皮肤表面丢失,所以只有皮肤被动保温不能维持正常体温,只有主动加温才能传递足够热量防止低体温。目前常使用的皮肤加温的措施有以下几种:

热辐射加温:近来研究较多,热辐射加温装置是架高于患者头部的一种装置,红外线汇聚在患者前额,加热装置设定在41℃,皮肤温度感受器黏附在患者前额,一旦达到这个温度,装置可自动减少能量。由于受到空间、手术操作及副作用的影响[12],所以不大适合于手术中使用。

术中循环水加温是用循环水加温覆盖在患者身上的方式,要比垫在身下的方式更有效更安全,并且几乎能完全消除代谢热量的丢失。一种循环水外套衣,可通过增加加温面积和使用促进热传导的材料而使传递热量增大[13]。

强制气流加温系统和热电阻加温毯是目前较为常用的无创加温方式。麻醉诱导前和手术中积极使用强制气流加温毯可减少患者低体温的发生率和程度,它是一种经济简易的方法,也不会延迟麻醉诱导和手术的正常进行[14]。强制气流加温系统因为其安全有效已广泛应用于临床。有研究表明,此装置可安全应用于儿童,其被应用于儿童时温度应调至38℃,相当于核心温度接近37℃。热电阻加温毯是用电流热的电阻聚合物毯,可重复使用而降低费用,消毒相对简单,但应注意紧贴皮肤才有效果,电子故障易致烫伤。

术前加温装置Bair Paws,可降低核心温度至外周温度的温度阶差,从而减少热量重新分布所造成的损失,减轻体温降低的程度,并且减少了术中低体温的发生率[15]。

带搏动性负压温水系统是一种新型加温系统,患者一只手臂固定于定做的圆柱状有机玻璃容具中,42.5℃温水循环于容器和自动调节器之间。开腹手术中,搏动性负压温水系统比强制气流加温装置对于改善术中低体温有显著优势,主要原因是水的导热系数是空气的25倍,且水与皮肤接合完全,负压增加了局部的血流量[16]。

血管内加温方法(利用seldinger技术)将导管置入右侧股静脉,这个控制装置的目标温度可设定在37～42℃,平均温度为38.5℃。血管内加温的方法比常规加温方法有效且迅速,所有导管拔除后无相关并发症[17]。是一种非常有前景的术中加温技术,值得推广。

5 围术期低体温的处理

当发现低体温后应立即采取保温措施,提高手术环境温度,热辐射加温法或用加热湿血垫覆盖术野的方法是可以使用的,如果是开胸、开腹手术,在不影响手术的情况下,还可以用无菌加温盐水灌注胸腹腔可以达到一定的升温作用,同时加温输液。手术野外的采用股静脉穿刺血管内加温方法是最有效的,有条件的可行强制气流加温系统或循环水加温方法,以上方法可有助于体温的恢复,但想要中心温度的恢复却需要一定的时间[18],所以预防是最最重要的。

综上所述,醉醉医师必需充分了解围术期低体温的普遍性和危害性,主动采取正确防治措施,确保患者安全度过围术期,减少术后并发症,促进患者早日康复,降低住院费用。

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