维生素D缺乏性佝偻病相关因素的研究

宋清香

（山东省乐陵市人民医院，山东 乐陵 253600）

典型维生素D缺乏性佝偻病表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症（osteomalacia）。佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。本研究选择笔者所在医院0～2岁婴幼儿佝偻病的影响因素进行研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自笔者所在医院2008年12月至2011年4月门诊及住院0～2岁有活动期佝偻病症状和体征（如夜惊、烦燥、多汗、鸡胸、漏斗脑、X型腿等）的患儿189例，男102例，女87例，最小年龄0.6个月，最大年龄24个月，平均（10.1±2.2）个月。对照组同期随机抽取98例0～2岁正常婴幼儿，男48例，女50例，最小年龄2个月，最大年龄24个月，平均（11.2±2.5）个月。

1.2 方法

问卷调查设计为表格式[1]，包含内容：母孕期日照及维生素D与钙的摄入史等的情况。调查由取得儿童保健专业医师按照设计方案询问婴幼儿家长。

1.3 统计学方法

应用SSPS15.0进行数据分析。

2 结 果

佝偻病影响因素与佝偻病的关系见表1。

表1 两组佝偻病患病率的比较

3 讨 论

本病主要见于＜2岁婴幼儿。近年来，随着我国卫生保健水平的提高，维生素D缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情也趋于轻度。因我国北方冬季较长，日照短，北方佝偻病患病率高于南方。母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足[2]。因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。因天然食物中含维生素D少，母乳及牛乳中含量亦不足。胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1，25-（OH）：D生成不足而引起佝偻病[3]。

早期诊断，及时治疗，避免发生骨骼畸形。维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传，可分二型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OHD转变为1，25-（OH）：D发生障碍，血中25-OHD浓度正常；Ⅱ型为靶器官1，25-（OH）：D受体缺陷，血中1，25-（OH）：Dta度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发[4]。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。肝性佝偻病肝功能不良可能使25-OHD生成障碍。若伴有胆道阻塞，不仅影响维生素D吸收，而且由于钙皂形成，进一步抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺乏或其他肝脏疾病时，循环中25-OHD可明显降低，出现低血钙性、抽搐和佝偻病的体征。一般治疗应注意加强营养，及时添加其他食物，如果膳食中钙摄入不足，应补充适当钙剂。坚持每日户外活动，让皮肤多接触阳光。有研究显示，每周让母乳喂养的婴儿户外活动2h，仅暴露面部和手部，可维持婴儿血25-（OH）D3浓度在正常范围的低值（＞11ng/dL）。

[1]中华人民共和国卫生部.婴儿佝偻病防治方案[J].中华儿科杂志,1986,24(6):367.

[2]李同,何金生.维生素D缺乏性佝偻病[A].胡亚美、江载芳、诸福棠,实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:536-542.

[3]Calvo MS,Whiting SJ,Barton CN,et al.Vitamin D intake: A global perspective of current status[J].J Nutr,2010,138(2):310-316.

[4]Hanley DA,Davison KS.Vitamin D insufficiency in North America[J].J Nutr,2009,137(2):332-337.