乙己苏对老年患者糖尿病酮症酸中毒的疗效评价

黄冬云,许文景,张旭东

(江苏省苏北人民医院老年科,江苏扬州,25001)

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在感染、饮食不当、外伤、手术、心肌梗死、脑卒中等应激状态下,升糖激素不适当升高,使原已功能不全的胰岛功能进一步衰竭,胰岛素分泌严重不足,造成糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱以至水、电解质、酸碱平衡失调,出现高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群,为临床常见的糖尿病急性并发症,病死率随年龄的增大而增高。老年糖尿病患者,因为合并多种疾患,合成蛋白质能力下降,机体组织修复能力及抵抗力下降,病情较难控制,预后较差。从DKA的发病机制角度考虑,乙己苏是人工合成的环状14氨基酸肽,与天然生长抑素在化学结构和作用方面完全相同,具有抑制胰岛素拮抗激素(胰高血糖素)的作用,本研究评估乙己苏在治疗DKA中的临床价值。

1 资料和方法

1.1 一般资料

2008年3月～2010年7月在江苏省苏北人民医院老年科住院的老年DKA患者共17例,男性11例,女性6例,年龄73～86岁,平均(81.3±7.9)岁,均符合以下条件:①所有患者均符合DKA的诊断标准,血糖>13.9 mmol/L,血β-HB>0.6 mmol/L,尿酮体阳性,PH<7.35,CO2CP<<18mmoL/L,AG>12mmol/L。

1.2 方法

所有病例分为2组:其中8例接受传统治疗组(OT),另9例接受传统治疗加乙己苏组治疗(ST),2组年龄,性别无显著差异。OT包括:①输液:前2 h补充生理盐水1～2 L,前4 h补充失水的1/3～1/2,血糖<13.9 mmol/L后改为5%葡萄糖。②补充胰岛素:静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg·h),血糖<13.9 mmol/L 后按胰岛素:葡萄糖=1:(2～6)给药。③补钾:使血钾维持在4～5 mmol/L。④纠正酸中毒:pH<7.1;<5.3 mmol/L时,予以1.25%碳酸氢钠100～200 mL静滴。ST:除上述治疗外加乙己苏以250 μ g/h的速度静脉滴注。

1.3 标本采集及实验室检测方法

每2小时测1次末梢手指血血糖,血糖监测采用强生微量血糖仪测定,每4小时监测1次动脉血气分析(PH,AG,),电解质,β-HB,均由本院中心实验室完成。

1.4 判断标准

DKA缓解标准:血糖<13.9 mmoL/L,血β-HB<0.6 mmoL/L,尿酮体阴性,pH>7.35或CO2CP>>18 mmoL/L,AG≤12 mmoL/L。

2 结 果

2组临床疗效比较OT与ST2组无明显差异。

2组治疗后各项指标比较OT与ST 2组相比,BG、D-HB、pHNR、AG指标间差异有统计学意义(P<0.05)。与传统治疗组相比,ST组在降低血糖、血酮,缓解酸中毒和改善患者临床症状方面具有明显的优势。见表1。

表1 2组各指标改善时间比较(h)

3 讨 论

糖尿病酮症酸中毒(DKA)为常见的糖尿病急性并发症,具有极高的发病率及死亡率。胰岛素缺乏及升血糖激素过量分泌是糖尿病酮症发生的基本机制[1]。升血糖激素促进了糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用,促进脂肪分解及酮体的生成,其中酮体的水平与胰高血糖素的水平直接相关[2]。DKA传统的治疗方法主要是补充胰岛素和输液纠正脱水,维持电解质平衡。传统治疗病情缓解较慢,且容易反复,易出现脑水肿、循环衰竭而致死。生长抑素类似物既往被用于治疗神经内分泌肿瘤,血管活性肠肽肿瘤,类癌瘤,先天性微绒毛萎缩症,胃肠道出血,短肠综合症,1型糖尿病,黎明现象等。国外有研究报道使用生长激素成功治疗糖尿病相关自主神经病变,胰高血糖素瘤引起的糖尿病酮症性昏迷及短期预防重症糖尿病酮症[1-4],且能显著减少胰岛素的使用剂量[1-2],其作用缘于抑制酮体生成及减少胰高血糖素及生长激素的分泌,在胰岛素依赖型糖尿病患者中公认为通过降低糖蛋白及生酮率来起作用的[3],但临床上用于治疗DKA有效性尚未肯定。

根据生长抑素具有抑制胰升血糖素和生长激素的药理特性,拮抗胰岛素抵抗,抑制葡萄糖和甘油三酯的吸收作用,本研究选用乙己苏(其化学结构和作用与天然生长抑素完全相同),探讨其在DKA治疗中的临床价值。本研究发现与传统治疗组(OT)相比,加用乙己苏后,ST组在 BG、β-HB、pH、AG、HCO3-指标间差异有统计学意义(P<0.05),在降血糖、血酮、尿酮转阴,缓解酸中毒上时间显著缩短,具有明显优势,可较快改善休克、昏迷等症状。可能由于观察病例偏少,2组的临床疗效无明显差异。但2组在生化指标的改善上差异还是比较显著的。高血糖得到明显控制,且加用乙己苏后胰岛素使用剂量也有所下降,对临床DKA治疗有积极指导作用,控制老年DKA患者病情发展,继而并发心脑血管并发症也随之下降。

[1] American Diabetes Association.Hyperg Lycemic crises in patients with diabetes mellitus[J].Diabetes Care,2003,26(suppl 1):S109.

[2] Miles J M,Gerich J E.Glucose and ketone body kinetics in diabetic ketoacidosis[J].Cilc Endocrinol Metab,1983,12(2):303.

[3] Osei K,O′Dorisio T M,Malarkey W B,et al.Metabolic effects of longacting somatostatin analogue(Sandostatin)in type I diabetic patients on conventional therapy[J].Diabetes,1989,38(6):704.

[4] Moiler N,Bagger J P,Schmitz O,et al.Somatostatin enhances insulin-stimulated glucose uptake in the perfosed human forearm[J].Clic Endocrinol Metab,1995,80(6):1789.