肝移植术后早期肝静脉流速变化及意义

(郑州人民医院，郑州 450003)

急性排异反应(AR)是肝移植术后严重的并发症，主要是由于杀伤T淋巴细胞激活了移植器官内的抗原所致，多见于术后5～10 d。肝移植术后血流状况可反映移植肝的功能状态，有助于早期发现移植肝AR。2009年12月～2011年2月，我们采用彩色多普勒超声(简称彩超)检测了41例肝移植术后患者早期肝静脉流速改变，现探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 41例肝移植术后患者(观察组)，男33例，女8例;年龄37～56(45±11)岁。原发病为原发性肝炎肝硬化26例，肝脏恶性肿瘤11例，酒精性肝硬化3例，肝豆状核变性1例。均无其他严重并发疾病。术后2周无AR、肝功能正常32例;出现AR、肝功能异常9例。另选择同期10例查体健康者为对照组，均为男性，年龄(42.5±11.4)岁。

1.2 肝静脉流速检测 采用日本HITACHI-7500彩色多普勒显像仪，探头频率5～13 MHz。肝移植术后1周内每天监测肝中、肝右静脉最大流速;第2周起每2 d检测1次，重复测量3次取平均值;对9例出现AR者常规用药3～5 d肝功正常后再行超声检测肝静脉最大流速。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件，计量资料以±s表示，组间比较行t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组肝静脉最大流速见表1。

3 讨论

肝脏自身具有调节功能［4］，肝移植后肝内血流供输表现为适应性改变，由于肝静脉管壁较动脉薄，弹性差，易受周围组织压力改变的影响，排除心脏功能及下腔静脉内径的影响，移植肝患者肝静脉血流频谱出现明显改变。AR是导致移植肝无功能的主要原因之一，AR后血管内皮细胞受损，内膜下炎细胞侵润，管壁增厚，肝实质细胞肿胀使得肝脏肿大，受肝包膜限制肝脏内部压力增加，肝静脉血流加速，此为AR的特征性表现［1］。肝移植后早期，肝组织间质水肿的挤压致使管壁相对较薄的静脉受压，肝静脉灌注量下降，收缩期肝动脉管腔充盈压力升高，肝静脉血流速度最低［2］。舒张期肝脏细胞间质水肿的挤压依然存在，但动脉系统管腔充盈压力下降，静脉灌注量增加。动脉流速达到低谷时静脉灌注量则增至最多，血流速度最高，因此静脉血流频谱变钝［3］。

表1 两组肝静脉最大流速比较(cm/s，±s)

表1 两组肝静脉最大流速比较(cm/s，±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05;与无 AR 者比较，#P ＜0.05;与第1周比较，△P ＜0.05;与 AR 治疗前比较，○P＜0.05

组别 n 肝中静脉 肝右静脉观察组41第1 周 37.49 ±10.72* 39.37 ±13.34*第2周无 AR 33.72 ±11.14# 36.40 ±13.60#AR 治疗前 44.90±11.37△ 47.41±15.09△AR 治疗后 34.43±14.08○ 35.77±12.73○对照组10 21.63 ± 2.90 23.17 ± 2.73

本研究结果显示，观察组第1周由于移植肝术后充血水肿，肝静脉流速明显高于对照组，证实肝移植术后肝静脉流速可出现适应性加速［5～7］。第2周出现AR者由于炎细胞侵润及肝脏内部压力改变，肝静脉流速明显增高，无AR者肝静脉流速逐渐下降，予相应抗排异反应治疗后有AR者肝静脉血流速度下降，血流频谱平稳。提示彩色多普勒超声实时检测肝静脉最大流速有助于AR的早期判断。

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