难治性抑郁症患者心理社会因素分析

万 好 吴爱勤

抑郁症发病率呈逐年增高的趋势。但不少研究显示，抑郁症的治疗效果不理想，有19%～34%患者第一次抗抑郁治疗完全无效，12%～15%仅部分有效［1］，约30%用选择性五羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI)无效［2］。国内外学者将疗效欠佳的抑郁症称之为难治性抑郁症(treatment resistant depression，TRD)。临床观察发现［3］，在难治性抑郁症发作前常存在应激性生活事件，在首次发作前出现应激事件的几率更高。生活事件应激是许多难治性抑郁症患者症状反复并持续存在的重要原因［4］。为此，本文对常见的心理因素对难治性抑郁症的影响进行了分析，报道如下:

1 对象和方法

1.1 对象 难治性抑郁症组(treatment resistant depression，TRD组):随机选择2007年5月～2008年6月青岛市精神卫生中心住院和门诊的抑郁症患者。入组标准:①符合CCMD－3 中国精神障碍分类与诊断标准(第三版)单相抑郁发作的诊断标准;当次发作经过至少两种不同机制的抗抑郁药足量足疗程治疗而疗效不佳者(HAMD 减分率＜50%)。(足量应达最小有效剂量的3 倍或以上、或达最大有效剂量的2/3，足疗程应是达阈剂量后充分治疗4周);②17项版本HAMD 总分≥17分;③年龄18～58岁，性别不限;④受试者或其监护人知情同意。排除标准:①无严重躯体疾病等;②无内分泌系统、免疫系统、神经系统疾病，无急、慢性感染;③至少半年内未用过免疫抑制剂及免疫增强剂，未应用电抽搐治疗;④至少2 周内未服用抗精神病药物及抗抑郁药物、情感稳定剂;⑤无其他精神疾病和精神发育迟滞;⑥无酒精和药物滥用史;⑦怀孕、哺乳妇女及月经期者除外;⑧血常规、肝功能、肾功能、心电图、脑电图及体格检查结果无明显异常;⑨无严重自杀或自伤倾向者。30例入组患者男性9例，女性21例;平均年龄(42.18±13.16)岁，平均病程(3.62±2.64)年。对照组:非难治性抑郁症组(treatment non－resistant depression，TNRD组):2007年5月～2008年6月青岛市精神卫生中心住院和门诊的首发抑郁症患者。入组标准:符合CCMD－3 中国精神障碍分类与诊断标准(第三版)单相抑郁发作的诊断标准，非难治性抑郁其他入组标准及排除标准同TRD组。30例入组患者男性7例，女性23例;平均年龄(38.37±10.47)岁，平均病程(2.08±2.31)年。正常对照组:从本院职工及患者家属中随机选取身体健康者30例，根据同性别、同民族，年龄相差±3岁，做1:1 配比对照。

1.2 方法 采用一般情况问卷、艾森克个性问卷(EPQ)、生活事件量表(LES)、社会支持评定量表(SSRS)，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定。采用t 检验、χ2检验、Pearson相关性分析、多元逐步回归分析方法，应用SPSS10.0软件完成数据统计。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较 TRD组与TNRD组一般资料的可比性检测结果显示，两组在性别、年龄、文化程度、经济情况、起病年龄、精神疾病家族史、居住环境、婚姻等方面经χ2检验和t 检验差异均无显著性(P＞0.05)，与正常对照组也无显著性差异(P＞0.05)。TRD组病程显著长于TNRD组(P＜0.05)，药物平均日量高于TNRD组(P＜0.01)。

2.2 TRD组与TNRD组、正常组EPQ 因子分比较(见表1)。

表1 TRD组与TNRD组、正常组EPQ 因子分比较()

表1 TRD组与TNRD组、正常组EPQ 因子分比较()

注:TRD组与TNRD组、正常组比较，1)P＜0.01;TNRD组与正常组比较，2)P＜0.05。

由表1 显示，TRD组内外向因子分显著低于TNRD组和正常对照组，神经质因子分显著高于TNRD组和正常对照组(P＜0.01);TNRD组内外向因子分显著低于正常对照组，神经质因子分显著高于正常对照组(P＜0.05)。相关分析表明，HAMD总分与EPQ 精神质因子分(r=0.401，P＜0.05)、神经质因子分(r=0.435，P＜0.05)均呈显著正相关，HAMA 总分与EPQ 神经质因子分呈显著正相关(r=0.572，P＜0.01)，与EPQ 内外向因子分呈显著负相关(r=－0.635，P＜0.01)。

2.3 TRD组与TNRD组LES 评分比较(见表2)。

表2 TRD组与TNRD组LES 评分比较()

表2 TRD组与TNRD组LES 评分比较()

注:TRD组与TNRD组、正常组比较，1)P＜0.05;2)P＜0.01，TNRD组与正常组比较，3)P＜0.05。

由表2 显示，TRD组负性事件总分、社交及其他问题分量表分显著高于TNRD组和正常对照组(P＜0.01 或P＜0.05)，TNRD组负性事件总分显著高于正常对照组(P＜0.05)。相关分析表明，HAMD 总分、HAMA 总分均与负性事件总分呈显著正相关(r=0.428，P＜0.05;r=0.221，P＜0.05)。

2.4 TRD组与TNRD组SSRS 评分比较(见表3)。

表3 TRD组与TNRD组SSRS 评分比较()

表3 TRD组与TNRD组SSRS 评分比较()

注:TRD组与TNRD组、正常组比较，1)P＜0.01;TNRD组与正常组比较，2)P＜0.01。

由表3 显示，TRD组社会支持总分、客观支持分显著低于TNRD组和正常对照组(P 均＜0.01)，TNRD组社会支持总分、客观支持分显著低于正常对照组(P 均＜0.01)。相关分析表明，HAMD 总分与社会支持总分(r=－0.545，P＜0.01)、主观支持分(r=－0.518，P＜0.01)、客观支持分(r=－0.516，P＜0.01)、支持利用度(r=－0.498，P＜0.05)均呈显著负相关，HAMA 总分与社会支持总分(r=－0.328，P＜0.05)、支持利用度(r=－0.653，P＜0.01)均呈显著负相关。

2.5 TRD组与TNRD组HAMD、HAMA 评分比较(见表4)。

表4 TRD组与TNRD组HAMD、HAMA 评分比较()

表4 TRD组与TNRD组HAMD、HAMA 评分比较()

注:组间比较，1)P＜0.05;2)P＜0.01。

由表4 显示，TRD组HAMD、HAMA 总分及焦虑/躯体化、认识障碍、躯体性焦虑因子分均显著高于TNRD组(P＜0.01)。

2.6 影响抑郁焦虑的多元回归分析结果(见表5)。

表5 HAMD、HAMA 与相关因素多元逐步回归分析

由表5 显示，α=0.05 水平下，三个变量入选:LES 负性事件总分，SSRS 总分，EPQ 神经质因子，逐步回归方程分别为:Y5=8.115 +2.438X18－0.976 X13，Y6=1.64 +0.375X11。

3 讨 论

负性生活事件是影响心身健康的心理应激因素之一，其通过认知评价系统引起悲伤、抑郁、孤独等负性情感体验，导致一系列的生理、生化和免疫改变［5］。Joca 等［6］研究发现抑郁患者所经历的生活事件平均强度明显高于正常人，表明生活事件与抑郁症发生可能存在直接关系。而社会支持具有缓冲应激反应的作用，影响个体的应对策略，促进个体适应应激环境。Wade 等［7］发现抑郁症与较少的社会支持、较多的人际关系问题相关，显著的人际交往困难是抑郁发作后慢性化的危险因素。本研究发现，与非难治性抑郁症和正常对照组相比，难治性抑郁症体验的负性事件显著增多，社交问题评分显著增高，获得的社会支持尤其是客观支持显著减少，提示难治性抑郁症患者在经历较多的应激生活事件后，由于社会支持少，不能适应应激环境，更易出现情绪障碍，多元回归分析也显示负性事件、低社会支持是难治性抑郁症的危险因素。

生活事件对抑郁症患者的作用是以个性特征为中介，Akiskal 等［8］认为不稳定性人格易产生人际关系紧张，促发抑郁症。Perris 等［9］研究发现EPQ的神经质因子对抑郁症的影响明显大于生活事件。研究中难治性抑郁症患者的EPQ 内外向因子分显著低于非难治性抑郁症和正常对照组，神经质因子分显著高于非难治性抑郁症和正常对照组，提示不稳定人格使难治性抑郁症患者在受到负性生活事件刺激时，更易产生负性体验，性格内向影响其人际交往，使其利用社会支持差，适应应激环境不良，产生焦虑、抑郁情绪。多元回归分析发现负性事件和低社会支持是难治性抑郁症患者抑郁的危险因素，EPQ 神经质因子是其焦虑的危险因素，本文进一步证实这一点。郭文斌等［10］认为P、N分高的抑郁症患者易共病焦虑，焦虑与抑郁共病使抑郁症更严重，自杀率高，慢性化，对药物反应差。由于患者内向、不稳定的个性特征，社会交往能力差，接受外部资源的能力差，使其不容易获得并充分利用社会支持来缓冲应缴反应，出现抑郁焦虑情绪;抑郁障碍又使患者兴趣降低、社交能力下降，利用社会支持更加困难，最终使心理应激、社会支持与情绪障碍互为因果，导致疾病慢性化、难以治疗。

因此，对于难治性抑郁症患者的治疗不仅局限于生物学方面，同时应适当关注其个性心理因素，提供良好的社会支持，加强心理治疗，增强其对应激事件的抵抗能力。

1 饶冬萍，唐牟尼，徐贵云.难治性抑郁症的研究进展［J］.国际精神病学杂志，2008，35(1):13～16.

2 Nierenberg AN，Papakostas GI，Petersen T，et al.Nortriptline for treatment resistant depression［J］.Journal of Clinical Psychiatry，2003，64(1):35～39.

3 沈渔邨.精神病学［M］.北京:人民卫生出版社，2001:433.

4 李一云，季建林.抑郁症病程慢性化的影响因素［J］.国外医学精神病学分册，1997，24(1):18.

5 姜乾金.心理应激.医学心理学［M］.北京:人民卫生出版社，2002:73～92.

6 Joca SR，Padoran CM，Guimaraes FS，et al.Stress，depression and the hippocampus［J］.Rev Bras Psychiatry，2003，25(2):46～51.

7 Wade TD，Kendler KS.The relationship between social support and major depression:cross－sectional.longitudinal，and geneticperspectives［J］.J Nerv Ment Dis，2000，188(5):251～258.

8 Akiskal HS.New insight into the nature and heterogeneity of mood disorders［J］.J Clin Psychiatry，1989，(Suppl 5):6.

9 Perris H.Life events and personality characteristics in depression［J］.Acta Psychiatry Scand，1984，69(3):350.

10 郭文斌，彭瑛，黄敏儿，等.抑郁症患者焦虑症状、应对方式与人格的相关研究［J］.中国心理卫生杂志，2003，17(12):234～236.