鼻腔及鼻窦非霍奇金淋巴瘤的CT诊断

原发于鼻腔、鼻窦的非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma, NHL）少见，为了提高该病的影像学诊断，本文报道11例经病理证实的鼻腔、鼻窦NHL，分析其CT特征，以提高其诊断准确性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2002～2009年在广州医学院附属深圳沙井医院行CT检查且经病理证实的鼻腔、鼻窦NHL 11例，其中男性7例，女性4例；年龄30～78岁，平均56岁；病程2个月至3年，平均11个月。除鼻腔、鼻窦外，其他脏器及表浅淋巴结均未发现淋巴瘤。临床表现包括鼻塞（10例），鼻背及面颊肿胀、压痛（5例），发热（3例），脓血涕（2例），涕中带血（1例），头痛、牙痛（1例）。体格检查见鼻前庭、鼻腔新生物（10例），鼻中隔糜烂溃疡（3例），鼻黏膜肿胀（4例）。活检病理诊断均为NHL，明确诊断为T细胞淋巴瘤4例，NK/T细胞淋巴瘤5例，B细胞淋巴瘤2例。

1.2 仪器与方法 采用TOSHIBA公司TCT-300S全身CT机及Aquilion4(TSX-101)4层螺旋CT扫描机，3例行轴位平扫，8例行冠状位平扫。轴位与硬腭平行，从下向上扫描至额窦；冠状位为俯卧后仰，扫描基线与听眦线垂直，从前向后扫描至蝶窦。层厚、层距均为5mm，扫描条件为120kV、300mA。

1.3 CT征象分析 由2位具有副主任医师职称的CT诊断医师使用双盲法阅片，决定CT改变特征。

2 结果

2.1 原发部位 按照肿瘤对鼻或鼻窦侵犯程度，考虑原发于鼻腔者8例，其中单侧5例，双侧3例，5例病变起源于鼻前庭或鼻腔前部，3例沿中下鼻甲蔓延生长，占据大部分或全部固有鼻腔（图1）；原发于鼻窦者3例，均为单侧，其中筛窦1例，上颌窦2例（图2）。

2.2 病灶形态、密度 肿瘤呈肿块表现4例，浸润表现2例，其余5例为混合表现（即浸润与肿块同时存在），3例位于鼻窦腔者均为肿块表现，除1例浸润表现病灶及1例混合表现病灶密度不均外，其余病灶密度相对均匀，未见中心坏死（图1、2）。2.3 骨质改变 骨质破坏5例，其中病变位于鼻腔者有3例骨质破坏，骨质破坏不明显或较轻微，主要表现为鼻甲、筛房间隔、上颌窦内壁及鼻中隔等部位骨质密度减低、模糊，边缘毛糙，呈虫蚀状或虚线状骨质吸收（图3），鼻中隔受压推移1例；病变位于鼻窦者有2例骨质破坏明显，1例仅见上颌窦内壁骨质缺损，另1例一侧筛窦外壁、上颌窦内壁、外下壁及硬腭均可见骨质破坏缺失，同时上颌窦上壁呈膨胀性压迫改变（图4）。

图1 双侧鼻腔NK/T细胞NHL，右侧整个固有鼻腔填充软组织影，累及右侧筛窦、上颌窦。图2 右侧上颌窦B细胞NHL，肿块主体位于右侧上颌窦内，并向鼻腔、颊部侵犯。图3 双侧鼻腔NK/T细胞NHL，鼻中隔、右侧筛窦间隔、眼眶内侧壁虫蚀状骨质破坏，右侧上颌窦及眼眶内受累。图4 右侧上颌窦B细胞NHL，右侧筛窦外壁、上颌窦内壁、外下壁及硬腭骨质破坏缺失，上颌窦上壁膨胀性压迫

2.4 病变累及范围 位于鼻腔的8例中，7例可见鼻窦不同程度受累和（或）继发炎症，其中上颌窦6例，筛窦4例，额窦2例。单侧病灶者均为同侧受累，主要表现为各受累窦腔密度增高，部分或全部密度与鼻腔内软组织影密度相仿。2例眼眶受累，表现为眼外肌增粗，伴眶内软组织影。4例相邻鼻背、鼻翼肿胀、增厚，皮下脂肪层消失。位于鼻窦的3例中，2例为一侧鼻腔、鼻窦同时受累，但病灶主体位于上颌窦或筛窦内，1例在颊部形成软组织肿块。

3 讨论

原发性鼻腔、鼻窦淋巴瘤是结外淋巴瘤的一种，多为NHL，在亚洲发病率占全部淋巴瘤的2.6%～6.7%，仅次于胃肠道淋巴瘤，居结外淋巴瘤的第二位[1～3]。鼻及副鼻窦淋巴瘤根据免疫组化特点分为3种亚型，即B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和NK/T细胞淋巴瘤。B细胞淋巴瘤显示B细胞标志CD20、CD79a；T细胞淋巴瘤显示T细胞标志CD3、CD45RD，而CD43阴性；NK/T细胞淋巴瘤则表达CD56[2，4]。发生于鼻腔与发生于鼻窦内的NHL类型不同，前者多为NK/T细胞型或T细胞型，后者多为B细胞型[1，5，6]。本组11例鼻腔、鼻窦NHL，明确诊断为T细胞淋巴瘤的4例病变，3例位于鼻腔，1例位于筛窦；5例NK/T细胞淋巴瘤病变均位于鼻腔；2例B细胞淋巴瘤病变主体位于上颌窦，与文献报道相符[1,5,6]。

一般认为，原发性鼻腔、鼻窦NHL主要依靠病理学活检确诊，临床表现及影像学表现均无特异性[7]，不易与鼻腔、鼻窦其他占位性病变相鉴别。笔者结合文献[6,8～11]，总结分析本组病例的CT影像后发现，鼻腔、鼻窦NHL具有一定的CT影像特点：①鼻腔病变绝大部分起源于鼻前庭、鼻腔前部或下鼻甲，沿鼻腔及鼻中隔边缘蔓延。本组8例中5例位于鼻前庭或鼻腔前部，占62.5%，3例沿中下鼻甲蔓延生长，与文献报道基本相符[6,8]。②鼻腔、鼻窦病变均以单侧为主，一侧鼻腔病变可通过鼻中隔破坏处或鼻后孔累及对侧鼻腔。③病变以肿块及混合表现多见，少数为浸润表现，大部分密度相对均匀，液化坏死征象少见。本组8例鼻腔病变中混合表现5例，占62.5%，鼻窦病变中都为肿块表现，与吴秀蓉等[10]的报道相符。④鼻腔病变者骨质多无异常改变或者破坏轻微，多呈虫蚀状或虚线状，鼻中隔多无偏移；鼻窦病变者则骨质破坏较明显，且可与膨胀压迫性改变同时存在。⑤鼻腔病变多伴有鼻翼、鼻背的皮肤肿胀、增厚，皮下脂肪层消失，究其原因可能与肿瘤易沿皮肤、黏膜淋巴管道蔓延侵犯皮肤淋巴组织有关。⑥鼻腔病变中同侧鼻窦易受累，以上颌窦最多见，多表现为受累窦腔密度增高，窦口附近密度与鼻腔内软组织影密度相仿，远侧密度稍低。分析其原因，笔者认为是鼻腔淋巴瘤从窦口沿黏膜向窦腔内侵犯，或者直接破坏窦壁，在窦口附近形成肿块堵塞窦口，导致窦腔远侧部炎症。⑦骨质破坏与软组织肿块范围明显不相符，表现为虫蚀状或筛孔状骨质破坏，周围较大软组织肿块，其原因与肿瘤沿黏膜生长有关。

基于以上特征，鼻腔NHL需与以下疾病鉴别：①韦格肉芽肿（Wegener’s granulomatosis，WG），WG是以小血管为主要侵犯对象的自身免疫性疾病，坏死性血管炎和肉芽肿性炎症是其基本病理学特征，该病进展缓慢，常首发于鼻腔，并常累及肺和肾脏。活动期胞浆型抗嗜中性粒细胞胞浆自身抗体c-ANCA阳性是其特征。鼻腔改变较局限，多伴有中、下鼻甲和鼻中隔破坏。由于感染和血管炎造成慢性骨膜炎刺激新骨生成，50%的患者出现受累鼻窦壁骨质增生、硬化，晚期可出现“双边”征，一般不侵犯硬腭、牙槽骨和面部皮肤，较少引起面部皮下和上颌窦后脂肪浸润[12]。②鼻息肉，鼻息肉为慢性炎症所致，好发于中鼻道、中鼻甲，常引起筛漏斗下部和上颌窦自然开口扩大。常压迫邻近骨质，表现为骨质吸收或增生改变。鼻前庭多无累及，鼻中隔多无破坏，不累及眼眶、鼻咽等结构。常伴全组鼻窦炎。③内翻乳头状瘤，内翻乳头状瘤90%发生于中鼻道，起源于中鼻甲附近的鼻腔外侧壁，绝大多数为单侧发病，易向上颌窦和筛窦蔓延，可侵蚀邻近的骨质，形成明显的软组织肿块后，易导致邻近结构推移受压，多有鼻中隔的明显移位，向鼻腔前部及鼻前庭生长少见，一般不浸润鼻翼及邻近皮肤，CT发现条块状钙化对诊断有帮助。④感染性肉芽肿，如结核、真菌、梅毒等也可表现为软组织肿块伴骨质破坏，单靠CT难以鉴别，最终依赖病理与实验室检查。⑤鼻硬结病，鼻硬结病由克雷伯鼻硬结杆菌（siella rhinoscleromatis, KR）引起，多发生于贫穷、卫生条件差的地方，病程进展缓慢，就诊时常有几年病史，通常两侧对称性发病，典型CT表现为鼻甲、鼻中隔及邻近骨质变形、萎缩或完全破坏，但残存的骨质通常有明显硬化[13]。⑥鼻腔其他恶性肿瘤，原发鼻腔恶性肿瘤病理类型多，常见有鳞癌、乳头状癌、黑色素瘤、神经内分泌癌和腺癌等，均可表现为软组织肿块伴骨质破坏，有时难与鼻腔NHL鉴别。但这些肿瘤发病部位偏后，密度多不均，边缘多不规则，明显外侵，骨破坏严重，且某些病例有骨质受压改变；较少侵犯外鼻和皮下组织。鼻窦NHL需与以下疾病鉴别：①鼻窦癌，鼻窦癌病理主要为鳞状细胞癌，发病率高，约占鼻窦恶性肿瘤的90%以上，典型表现为形态不规则软组织肿块伴明显骨质破坏，密度不均匀。侵犯鼻旁软组织少见，颈部转移淋巴结的中心常出现坏死。②真菌性鼻窦炎，鼻窦内软组织影密度不均，常有沙粒状、小条片状、团块状钙化，可伴有液平征；骨质增生硬化与骨质破坏同时存在，骨质增生硬化更多见，且都较局限。③出血坏死性息肉，CT上病灶密度高低不均，有出血、钙化、坏死等，窦壁呈压迫性吸收、骨壁硬化增厚是本病的主要CT表现之一。

总之，鼻腔、鼻窦NHL的CT表现有一定特征性，特别是鼻腔NHL，多位于鼻腔前部或下部，常以中线分布，浸润范围较广，具有骨质破坏不明显或较轻微，与软组织肿块范围明显不相符等CT表现，相邻鼻翼、鼻背皮肤肿胀，皮下脂肪层消失；鼻窦NHL多为单侧发病的软组织团块，密度相对均匀，骨质破坏明显，且与膨胀性压迫同时存在，在一定程度上可提示该病的诊断，但仍需与其他疾病相鉴别，确诊有赖于病理检查。

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