多发性脑梗死合并代谢综合征临床特点及预后分析

蔡敏 孙屿 潘伟 胡雪玲

多发性脑梗死(multiple infarct，MCI)是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死［1］，是反复发生脑梗死所致，其预后不良，死亡率和致残率高。代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是综合征候群，是肥胖、高血压、高血脂、高血糖等心血管病多种代谢危险因素在个体内集结的状态［2］，其可直接导致或促进了多发性脑梗死的发生、发展。为提高对多发性脑梗死合并代谢综合征临床特点的认识，提高治疗有效率，对2003年1月至2010年12月在我院住院治疗的多发性脑梗死合并代谢综合征进行分析，归纳总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2003年1月至2010年12月在我院住院治疗，共有符合诊断条件的多发性脑梗死患者共154例，男89例(57.8%)，女65例(42.2%)，年龄32～95(平均68.4)岁。合并代谢综合征61例(39.6%，下称代谢综合征组)，无合并代谢综合征93例(60.4%，下称非代谢组)。代谢组中男41例(67.2%)，女20例(32.8%)，年龄32～89(平均63.4)岁，其中60岁以上37例(60.7%)。非代谢综合征组93例中男52例(52.2%)，女41例(47.8%)，年龄42～95(平均70.6)岁，其中60岁以上66例(71.0%)。

1.2 方法 回顾性分析该154例病患资料，分析比较有无合并代谢综合征对多发性脑梗死患者的病情、病程、疗效、预后等情况。

1.3 诊断标准 多发性脑梗死符合国家诊断标准［3，4］，通过头颅CT或MR确诊，发现有≥2个以上的病灶。代谢综合征的诊断标准按照2007年《中国成人血脂异常防治指南》的标准［1］:①腹部肥胖:腰围男性＞90 cm，女性＞85 cm。②血TG≥1.7 mmol/L。③血HDL-C＜1.04 mmol/L。④血压≥130/85 mm Hg。⑤空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L或2 h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。符合以上五点中三项可诊断MS。

1.4 治疗 两组均按照病情结合知情同意原则选择溶栓、脱水、控制稳定血压、护脑、调控血糖血脂、抗血小板治疗、防治感染、防治水电解质酸碱平衡紊乱、康复治疗等综合疗法。

1.5 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行统计学处理。计量资料数据表达采用±s，样本组间比较采用t检验，计数资料假设检验采用χ2检验。以P＜0.05为差异均有统计学意义。

2 结果

2.1 性别 两组男女性别比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2 年龄 代谢组中60岁以下的29例，60岁以上的32例。非代谢组中60岁以下的27例，60岁以上的66例。60岁以下的患者两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 病程 代谢综合征组病程＜5年的33例，5～10年的30例，＞10年的5例。非代谢综合征组＜5年的27例，5～10年的39例，＞10年的19例。5年以下病程两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)，＞10年病程的组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.4 主要症状和体征，见表1。

2.5 实验室和器械检查结果 154例多发性梗死经CT和/(或)MR(增强扫描)发现多个(≥2个)的梗死病灶，主要位于单侧或双侧的额叶、颞叶、基底节、顶叶、丘脑、放射冠等部位，梗死灶从2～8个不等。具体见表2。

表1 代谢组和非代谢组主要症状和体征(例，%)

表2 代谢组和非代谢组主要实验室及器械检查结果

2.6 疗效 合并代谢综合征组临床治愈的3例，好转42例， 无效(自动出院放系治疗)19例，死亡4例。合并代谢综合征组临床治愈的3例，好转42例，无效(自动出院放系治疗)19 例，死亡4例。具体见表3。

表3 两组临床疗效比较(例，%)

2.7 住院次数 统计两组在2年内因多发性脑梗死产生的住院次数。代谢综合征组住院1次的23例，再次入院的32例，≥3次6例。非代谢综合征组住院1次的41例，再次入院的50例，≥3次2例。两组≥3次住院次数的组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

MCI是缺血性梗死的常见类型，在缺血性梗死中所占的比例较高［5］。由于累及颅内多个部位，其致死率、致残率高，是威胁人类健康、生命及生活质量的主要疾病之一，其发病率呈逐年上升的趋势。MS是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是多基因和多种环境因素综合作用所致的疾病。

本组资料发现，60岁以下的MCI发病率合并MS组明显高于无合并MS组，表明合并MS的MCI在中青年中更为常见，有年轻化的趋势。这与现代社会经济的发展，人民群众生活水平提高，现代生活节奏加快，高脂、高糖、高热量饮食，吸烟、酗酒、夜生活增多，加之缺少运动，精神压力大、环境污染等综合因素，MS患病呈更年轻化的趋势。

实验室检查结果显示合并MS组的MCI患者代谢紊乱程度，如肥胖、血糖、血脂水平明显高于无合并MS组。尤其是合并MS组的HDL-C值低于无合并MS组。HDL-C具有胆固醇逆转运功能，能将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇转运至肝脏进行代谢，因此具有抗动脉粥样硬化作用，被视为冠心病保护因素［1］。其降低易导致合并MS的MCI患者更容易合并严重的心血管事件。而本文的统计资料也证明了这一点，合并MS的MCI患者较无合并MS组的病程延长，再发率、死亡率均明显增高。本文还发现，合并MS的MCI患者较无合并MS组易合并意识障碍、记忆力障碍，影像学显示颅内病灶明显增多，表明合并MS的MCI患者危险性较无合并者明显升高，提示MS患者脑卒中的风险是无MS的数倍。预后不良，严重影响了老年人健康和生活质量。

以胰岛素抵抗为基础的MS实质上是心脑血管危险因素的汇合和相互作用［6］，其主要组成包括向心性肥胖、T2DM或IGR、血脂异常、高血压。其他组分还包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、微量白蛋白尿等。MS的主要成分每一种均是动脉粥样硬化的危险因素，均是心脑血管事件的危险因素。危险因素有危险叠加作用，随着危险因素的增加血管病变加重，最终导致心脑血管疾病增加，预后不良，致残率和死亡率上升。

本地区是目前国内唯一的一个富裕型长寿之乡。长寿老人多，生活水平较高，受高脂高糖饮食因素影响等综合因素影响，易发生以高血压、高血糖、超重、高血压为病理基础的代谢综合征。而本文数据也证实了合并MS的MCI后预后更为不良，治疗无效率更高。因此医务工作者要特别关注在该人群中对各种异常代谢指标的早期筛查与干预。针对筛查出的高危人群，应及早积极采取控制体重、降血压、调脂、调节糖代谢紊乱、加强体育锻炼以及改善生活方式等综合干预措施，以降低MS的发病率和减轻MS的危害，积极预防及干预MS和MCI的发生，从而降低MCI的发病风险及死亡率，提高MS人群的生活质量。是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死［1］，是反复发生脑梗死所致，其预后不良，死亡率和致残率高

从本文数据总结得知，合并MS的MCI患者无明显性别差异，发病仍以老年人多见，但已呈现年轻化的趋势。合并肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、高血脂等多个动脉粥样硬化独立危险因素。危险因素的叠加效应导致MCI患者易出现多发性病灶，病情反复，预后不良，记忆力障碍，易引起老年性痴呆［7-9］，病残率高。易合并意识障碍，死亡率高。但在瘫痪、感觉障碍、偏盲等神经系统局部症状对比也无明显差异性，考虑可能与统计病例数偏少有关，需要进一步进行大样本研究以进一步明确。

［1］ 王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社，2007，5:126-157．

［2］ 陆再英，钟南山.内科学.北京:人民卫生出版社，2008，7:811-813．

［3］ 中华神经科学会．中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6):379-381．

［4］ 曾桄伦，章成国，李国德，等.急性脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉硬化的相关研究.中华神经医学杂志，2009，9(8):920．

［5］ 王灵红.多发性脑梗死与单发性脑梗死危险因素差异探讨.第四军医大学学报，2009，30(12):1109．

［6］ 冯英，马灿华，王明英.胰岛素抵抗与代谢综合征关系探讨.医学检验与临床，2009，30(3):61-62．

［7］ 林琳，黄芝，李玉环.多发性梗死性痴呆的病因及经颅多普勒分析. 广东医学，2007，4(4):577-578．

［8］ 宋春焕.血管性痴呆研究进展.齐齐哈尔医学院学报，2010，13(21):3443-3446．

［9］ 徐雪芬，郑国文.多梗死性痴呆23例临床报告.中国医学创新，2010，11(33):155-156．