中青年人脑出血的临床特点分析

修飞 孙凌

脑出血是神经内科的常见的急症，中青年人脑出血发病进展迅速，再出血及死亡率高，若不及时救治，往往危及患者生命。吉林省安图县医院2006至2011收治入院的脑出血296例。所有患者均为非外伤性脑实内的自发性出血，即原发性或自发性脑出血(Cerebral hemorrhage)。本文将其分成中青年组(年龄＜50岁)和对照组(年龄＞60岁)，进行对比分析，以探讨中青年人脑出血的临床特点，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 中青年组142例，其中男84例，女58例，最小年龄28岁，最大年龄50岁，平均45岁，对照组154例，其中男95例，女59例，最小年龄60岁，最大年龄84岁，平均年龄72.6岁。两组男性均多于女性。

1.2 对比分析，见表1。

表1 两组一般情况的对比分析

1.3 统计学方法 中青年组和对照组的比较采用检验χ2，P＜0.05为差异有统计学意义。

可见，中青年人脑出血与老年人脑出血两组存在显著差异。中青年脑出血的临床特点表现为病情进展迅速，再出血率及死亡率高，好转率低。

2 讨论

资料分析表明，中青年脑出血发病的临床特点为:病情发展迅速，再出血率及死亡率高，好转率低。作者认为与下列因素有关。

2.1 血管因素 中青年人血管硬化程度较老年人高，相对而言血管收缩弹性较老年人好。当脑血管破裂造成脑内出血时，由于血管弹性好，回缩力度强，血管收缩的同时，可挤压出更多的血，对脑内造成更大的占位效应，从而加重患者的病情。

2.2 全身机体应激调节因素 中青年组织器官较老年人组织器官的调节应激能力强，中枢神经系统的反应兴奋性高，心脑血管调节能力强，如脑出血时中青年人心脏收缩力相对较老年人强，相对会输出足够的血，从而重脑出血的量。

2.3 脑内组织及周围空间结构因素 老年人较中青年人脑组织相对萎缩，脑室系统空间相对加大。当出血量大时缓冲空间较中青年人相对大。

以上几种因素均说明中青年人脑出血造成脑水肿的严重程度较老年人更大。脑出血血肿致脑组织移位、血肿周围局部脑血流下降、神经元损伤、神经受压、进而功能障碍。因为脑出血后病灶周边也存在缺血半暗带，是因血肿导致局部脑血流(rCBF)下降所致。实验证实［1］，当rCBF降至20 ml/(100 g/min)以下时，脑组织的氧和葡萄糖缺乏导致细胞内ATP急骤枯竭，细胞膜Na-K泵受损，形成细胞毒性脑水肿。rCBF下降早于脑水肿的发生，灶周水肿是血肿导致的继发性脑损伤。根据组织学研究提示出血灶周围组织存在神经元结构的改变、神经髓鞘的脱失、炎性细胞的浸润、细胞毒性因子和白介素的释放［2］，促使脑细胞肿胀、变性、坏死并破坏血脑屏障，血管通透性增加加重脑水肿。脑出血后血红蛋白及其分解代谢产物、凝血酶、纤溶酶原素性损害致脑损伤加重。研究认为［3］血肿扩大是导致早期神经功能缺损恶化的重要原因之一。脑出血3 h内有18% ～38%的患者出现血肿扩大，且与早期临床病情恶化和后期并发症的产生一致。脑水肿是脑出血的重要并发症，许多动物实验和临床CT、-RI影像学研究均证实，脑出血血肿周围存在着缺血水肿带，离血肿越近，水肿越重，且在远离血肿的对侧半球组织的含水量也有增加。这种水肿，既有血管源性又有细胞毒性。血管源性:产生于脑出血后12 h内，水肿主要发生在脑白质中，血脑屏障(BBB)受损，脑组织总量增加。细胞毒性:是细胞代谢障碍所致，多发生在胶质细胞。脑出血后晚发的血肿周围组织的水肿BBB完整，脑组织总重量不变，细胞内钠水潴留。在脑出血后24 h达高峰，维持2～3 d。高渗性:血肿溶解逸出的大分子物质进入细胞外间隙，使局部渗透压增大，水分子进入增大。混合性:不同形式的水肿，在时间及空间上互相重叠，并与其他病理过程交互影响。水肿的体积实际上往往大于血肿本身［4］。脑水肿是脑出血患者病情恶化和死亡的重要原因。脑出血后血肿周围缺血，是引起脑水肿的成因之一。Yang等［5］发现试验性脑出血，血肿周围局部脑血流(rCBF)下降，其下降程度与血肿大小呈正相关，所累及的范围远远大于出血区，且水肿区域与血肿周围局部rCBF下降范围基本一致。脑出血急性期由于血肿的占位效应及周围脑组织水肿，严重脑出血病情危重，而出血量的大小及脑室系统所缓冲的容量也成为其重要的指标之一。故这也为中青年人脑出血较老年人脑出血再出血率及死亡率高，好转率低的临床特点表现的原因之所在提供了一定的理论依据，值得我们医务工作者在临床工作中充分注意。

［1］ 周旭平，包仕尧.急性卒中后脑水肿.国外医学:脑血管疾病分册，2005，13(1):16．

［2］ 吴万福，胡长林.炎性细胞因子在脑出血继发性脑损害中的作用.国外医学:脑血管疾病分册，2005，13(4):303．

［3］ 唐宇平，蔡定芳.急性脑出血损伤的病理生理学机制.国外医学:脑血管疾病分册，2005，13(1):11．

［4］ 王淑荣，王德生.脑出血后脑水肿病理机制的研究.中风与神经疾病杂志，2006，23(2)．

［5］ Yang GY，Betz AL，Chenert TL，et al.Experimental intracecrebral hemorrhage:relationship between brain edema，blood flom，and blood brain-barrier permeability in rats.J Neurosurg，1944，81(1):93-102．