甲状腺功能减退症致肾功能不全2例分析

2011-05-29戴再友李云生吴光华浙江温岭市第一人民医院317500

中国乡村医药 2011年7期

戴再友李云生吴光华 (浙江温岭市第一人民医院 317500)

我院近4年来收治2例甲状腺功能减退症（以下简称甲减）致尿蛋白阴性的肾功能不全患者。本文分析其临床特点，并进行文献复习，以增加对本病的认识。报道如下：

1 临床资料

例1 患者男，51岁，乏力、水肿、纳差8个月，一直在门诊就诊，考虑“慢性肾功能不全”，但多次查尿常规（-），口服贝那普利等治疗后未见好转。2006年5月24日入院，查体：体温36.5℃，脉搏55次/分，血压145/82mmHg，神志清，颜面无水肿，睑结膜轻度苍白，甲状腺未扪及肿大，心、肺、腹部查体无异常，双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查结果见表1。查尿常规、肿瘤指标、乙肝系列等均未见异常。行肾穿刺提示肾小球轻微病变，免疫荧光未见免疫复合物沉积。确诊为甲减合并肾功能不全，开始予口服左甲状腺素片25μg/d，逐渐加量至100μg/d。1个月后复查肾功能肌酐（Scr）107μmol/L，甲状腺功能恢复至正常范围。随访3个月，肾功能、尿常规正常，但复查甲状腺微粒体抗体(TMA)、甲状腺球蛋白抗体(TGA)仍为（+）。

例2 患者女，35岁，乏力、水肿1年，纳差、发现肾功能异常3个月，在门诊就诊，考虑“慢性肾功能不全、肾性贫血”，未重视。因多次查尿常规（-），为明确诊断于2009年7月5日收入院。查体：体温36.3℃，脉搏58次/分，血压125/72mmHg，神志清，颜面轻度水肿，睑结膜轻度苍白，甲状腺未扪及肿大，心、肺、腹部查体无异常，双下肢中度凹陷性水肿。尿常规、乙肝系列均阴性，其他实验室检查结果见表1。确诊为甲减后，开始口服左甲状腺素片25μg/d，逐渐加量至100μg/d。3周后复查肾功能Scr 87μmol/L，甲状腺功能恢复至正常范围。随访半年，肾功能、尿常规均正常，复查TMA、TGA仍为（+）。

2 讨论

甲减，是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种内分泌疾病，临床多表现为乏力、虚弱、怕冷，甚至颜面及双下肢水肿、反应迟钝。由于起病隐匿，临床表现缺乏特异性，表现为肾损伤者临床报道较少，因此常被误诊为其他疾病。本组2例均有被误诊经历。近10年来，国内文献共报道8例类似病例[1-5]，均有不同程度的尿素氮、肌酐升高，伴有水肿、轻度贫血，酷似慢性肾功能不全，其中4例患者因误诊而延误治疗。

甲减引起肾损害临床方面常表现为蛋白尿、镜下血尿，亦有表现为肾病综合征的报道[6]，少数可出现肾功能异常，但本组患者均表现为肾功能不全，而尿常规均未见异常，更为少见。病理方面以膜性肾病最常见，也可表现为系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎，同时进行肾组织甲状腺相关抗原免疫组化检测则有助于确诊。本组例1肾病理提示肾小球轻微病变，缺乏特异性，所以临床病因诊断更为重要。

目前，甲减相关性肾损害的发病机制尚不清楚，我们还不能将甲减导致的肾损害和甲减合并原发性肾损害完全区分开来，但一组患者对甲状腺素的治疗效果较好，说明肾损害与甲减密切相关。甲减所致肾损害机制可能与甲状腺球蛋白抗原、甲状腺微粒体抗原在肾小球沉积致原位免疫复合物形成有关（故以膜性肾病多见）。本组患者血清TMA、TGA均阳性，也提示存在免疫反应。除了免疫机制外，还可能与甲状腺本身功能异常引起肾脏血流动力学改变和肾脏排泄功能异常有关，Suher等[7]指出原发性甲减患者GFR比正常人降低20%～30%，并且经治疗后随着甲状腺功能恢复而逐渐恢复。本组患者仅服用甲状腺素片替代治疗，并未给予任何免疫抑制药治疗，病情均得到明显改善或恢复，同时虽未全部行肾穿刺活检和肾组织甲状腺相关抗原免疫组化检查，但结合疗效证实肾功能异常系甲减所致，而且似不支持免疫复合物肾炎。另外，本组患者仅有肾功能异常而尿常规正常，是否也与非免疫机制参与致病有关，有待进一步研究。