第六讲──锌

袁诗璞

【金属毒理学知识讲座】

第六讲──锌

袁诗璞

1 概述

人类在公元前500年就发现了锌(Zn)，其使用已超过2 000年。古罗马人将锌与铜混合，以冶炼制取黄铜器。至今，锌仍是应用极广的主要金属之一。

主要的锌矿有闪锌矿(ZnS)、菱锌矿(ZnCO3)、硅锌矿(ZnSiO4)、异极矿(Zn4Si2O7(OH)2·H2O)。锌常与铁、镉、镓、锗、铅等共生。铅锌矿在我国分布很广。锌在地壳中的含量为0.005%。

锌的相对密度为7.1，熔点419.5 °C，沸点907 °C。其导热性与导电性较差，常温下性脆而延展性差，加热到110 ～ 150 °C时延展性较好，可锻打成板或拉成线。加热到500 °C时可形成粒径小于1 μm的氧化锌烟尘微粒。

锌的用途很广。钢铁件上的锌层由于是阳极性镀层，因而具有电化学防蚀作用，镀锌(包括电镀、热镀、热喷涂、机械镀等)、富锌涂层(如达克罗)广泛用作钢铁件的防腐蚀保护层。电镀锌层较薄，对制件的几何尺寸改变很小；热镀锌层厚，防蚀力强，是电铁塔件、高速公路护栏、桥梁件等室外使用应用的首选。在电镀总量中，镀锌量占60%以上。

在涂装行业中，锌白(ZnO)、锌钡白(硫化锌ZnS和硫酸钡BaSO4的混合物)用作白色颜料，铬酸锌为黄色颜料。铝件油漆要用锌黄底漆打底，才能获得较好的涂层附着力。

由于锌是脱氢酶的结构成分及各种酶系的辅助因子，因此锌是生命必需的微量元素。

不同动植物对锌的最佳需求量不一致，其利与弊遵循量变–质变规律，生命体中锌的含量过少、过多都有害。对人体而言，锌属毒害性不大的重金属。

2 缺锌症候

2. 1 植物缺锌

海水和淡水中锌的质量浓度约为10 μg/L。热镀锌钢管内部镀有锌层，自来水通过其中之后，含锌量可达2 mg/L。地壳的平均锌浓度为40 mg/kg，变动范围在10 ～ 300 mg/kg干重之间。在冶炼锌的地区，土壤受锌污染的情况可能加剧，土壤中锌含量与紧邻的对照区相比，可高50倍。

人们很早就认为锌是高等植物的必要元素之一。植物的根系从土壤里溶于水的锌化合物中获取锌。农作物和牧草的正常锌水平为10 ～ 100 mg/kg。锌浓度不足是农作物营养不足的共同现象。植物缺锌时，生长、发育受阻而缓慢，农作物产量低。将适量可溶性锌盐作为肥料添加剂是很普遍的现象，可促进农作物增产。

2. 2 动物缺锌

小鼠喂含锌百万分之0.3的食物、大鼠喂含锌百万分之1.6的食物，可产生缺锌症。其特征是生长停滞、脱毛、皮肤损害。哺乳小鼠如果停喂初乳，也可出现骨化停滞、杵状指、趾甲畸形。小鼠喂食稍微缺锌的食物，葡萄糖耐量曲线延迟，表明胃肠道吸收葡萄糖减慢；蛋白总量也减少，表明蛋白质代谢障碍。这两种改变可能与羧肽酶含锌有关。

大多数家畜等动物缺锌时，都会发生皮炎、瘦弱、睾丸萎缩、恶心厌食等症。组织学检查可见食道有极度角化不全、皮肤角化过度、毛囊消失。猪对锌的需要量较大，当饲料中缺锌时，产生所谓猪角化不全症，高钙可使症状加重。该病的特点是皮炎、腹泻、呕吐、食欲不振、体重明显减轻。

2. 3 人体缺锌

锌是人体必需的元素。推荐成人每天摄入锌15 mg，喂养婴儿的母亲为25 mg。

2. 3. 1 人体摄入锌的途径

人体主要从食物中摄入锌，从饮水中摄入很少，从空气摄入无意义(空气中锌的质量浓度仅 0.01 ～0.84 μg/m3)。

一般来说，富含蛋白的食物，如肉和海产品，特别是牡蛎，都含有较高浓度的锌(10 ～ 50 mg/kg湿重)。而谷物、蔬菜和水果中锌的含量低，一般低于5 mg/kg，人奶中锌含量约为3 mg/L。

植酸存在于所有的种子中，它能与游离锌配位而使肠吸收减少。钙，特别是在植酸存在的情况下，可降低对锌的吸收。依地酸(乙底酸，即乙二胺四乙酸，EDTA)是常用的食品添加剂，可增加含植酸食品中锌的吸收和利用。

精制食品中锌含量可能减少。

2. 3. 2 人体中锌的生理学功能

2. 3. 2. 1 锌与酶

锌是很多酶的成分之一。牛红细胞碳酸酐酶、牛胰腺羧酸肽酶、牛马肝脏乙醇脱氢酶、猪肾碱性磷酸酶等都含有锌。锌的主要作用与碳酸酐酶有关，而它又是人和多数动物的呼吸酶，广泛分布于所有组织内，对吸收氧气呼出二氧化碳十分重要。锌是其活性成分，没有锌，碳酸酐酶就失去活性而不能恢复。牛肝乙醇脱氢酶有氧化维生素A而减少视黄醛的作用，这可解释为什么肝和视网膜中锌的浓度较高。

2. 3. 2. 2 锌与激素

胰岛素结晶是锌盐。锌是肾上腺皮质激素的固有成分和功能成分。肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所产生激素的总称，为类固醇化合物。其中盐皮质激素(如醛固酮)具有调节体内电解质平衡和水的平衡的功能；而糖皮质激素(如皮质醇和皮质酮)则对糖和蛋白质的代谢有调节作用，是维持生命所必需的。

2. 3. 2. 3 锌与卟啉

卟啉是一类多杂环化合物，其分子中的 4个氮原子易与许多金属原子配位而形成配合物。例如，铁血红素与铝叶绿素即为卟啉类物质。尽管目前对锌与卟啉的关系还不清楚，但医学检测发现，急性间歇性血卟啉患者的肝脏内有尿卟啉锌和粪卟啉锌。风湿病患者 的尿中也出现粪卟啉锌。锌可加强金属酶复合物的活力。

2. 3. 3 锌的吸收与代谢

目前对锌的吸收机制还不太明确。人从胃肠道吸收的锌很少。动物试验表明，影响锌吸收的因素很多。人体对锌的吸收和排出可能发生在肠道黏膜。若锌的吸收增加，则从粪便中的排泄也增加，似乎表现出动力学平衡机制。患肾炎、肝硬化时，尿锌排出量显著增加(肝硬化患者24 h尿锌排出量可超过10 mg)，而正常人从尿中排锌很少(平均每日约0.5 mg)。

在血液中，锌是血清、红细胞、白细胞的固定成分。血清和血浆中锌的正常水平约1 mg/L，但全血的锌浓度要高5倍：红细胞占85%，白细胞占3%，血清占12%。而白细胞的锌含量比红细胞多20倍。

人体吸收的锌，总量为1.36 ～ 2.32 g。一种说法是肝、随意肌、骨骼含锌较高，为60 ～ 180 μg/g，胰腺含锌量仅20 ～ 30 μg/g，眼组织(尤其是肉食动物的脉络膜)含锌量最高，达500 ～ 1 000 μg/g。另一种说法是前列腺的含锌量最高，其次为骨和肌肉。锌在人体内的生物半减期很长，达200 ～ 500 d。锌在骨与肌肉中的衰减比在肝中慢。肝内锌与蛋白质结合为锌硫蛋白，它是锌的贮存地，供给机体反应所必需的锌。

2. 3. 4 人体锌缺乏症

锌为生命所必需，人体缺锌必然影响正常生理功能。

有报告指，在伊朗和埃及的年青男性中，由于其主食为未发酵的全粉面包，其中大量的植酸影响了对锌的吸收，因缺锌而出现一种侏儒、肝脾肿大、性腺功能减退综合症。主要表现为生长停滞、婴儿隐性睾丸、性成熟延迟、贫血、肝脾长大和色素沉着过度。补充锌后，这些症状和体征有明显的改善。

肠病性肌皮炎是一种家族性疾病，其特征为皮疹、胃肠紊乱和低血清锌。若每天经口给锌135 mg(相当于硫酸锌600 mg/d)，则可治愈。

大量研究工作指出，低锌与伤口修复不良呈正相关。还有报告指出，口服锌后可加速静脉性和缺血性大腿溃疡伤口的愈合。

3 锌过量的危害

3. 1 植物

植物对锌的耐受能力略高于动物。在一定的范围内，植物能富集土壤中的锌，而其含量超过平均值(不同植物允许富集的量不同)。这对草食性的动物或杂食性动物(包括人类)而言是一把双刃剑：当动物缺锌时，食用后有补锌作用；对锌本已超量者，食用后则会加剧过量锌所造成的危害。

当植物从土壤中摄取的锌量超过所能承受的限量时，植物也同样受到危害。例如，用含锌污水灌溉农田，对农作物的影响很大，特别是小麦，会出现出苗不齐、分蘖少、植株矮小、叶片萎黄，而造成减产。过量的锌使土壤中产生腐殖质的微生物作用减弱甚至将其毒害致死，导致土壤失去肥力与活性，对多种植物生长造成危害。

我国当年在推广铵盐镀锌时，曾鼓吹其优点之一是废水可不经处理而直接用于灌溉。其原因是：(1)锌是农作物生长所需元素；(2)废水中的铵是一种化肥，可省用氮肥。然而上述说法根本不科学。我国曾规定农业灌溉用水中锌的最高限值为3.0 mg/L。

3. 2 动物

锌对鱼类与水生物的毒害性比对人和温血动物大许多倍。我国规定渔业养殖用水中锌的最高允许浓度为0.1 mg/L，是电镀废水中最严格的排放限值1.0 mg/L的1/10。若将电镀含锌废水排入鱼塘，必定出事。

狗被喂食葡萄糖酸锌4 mg/kg时(可耐受2 mg/kg)，可出现倦怠、肠炎、后腿轻瘫，心电图出现与钾中毒相似的改变。口服氯化锌，对大鼠的半致死剂量LD50为350 mg/kg(小鼠相同)，豚鼠为200 mg/kg。皮下注射乳酸锌、缬草锌(缬草为一种植物，根茎可入药)，剂量达57 mg/kg时，可引起震颤和瘫痪，甚至死亡。饲料中锌的最大耐受量为0.5 ～ 1.0%，超量可抑制生殖机能，并产生贫血。从饮水中给小鼠喂食500 mg/L的硫酸锌，可见肾上腺皮质和胰岛肥大。

给刚断奶的猪喂超量的、含锌1 g/kg的食物1个多月，可引起生长抑制和食物摄入减少。此外，还可见关节炎、跛行和胃肠道炎症。类似的慢性症状还可见于摄入高锌食料的马。

值得注意的是，动物锌中毒的表现与锌缺乏症相似。

4 锌对人体的毒害性

4. 1 非职业性中毒

非从事锌冶炼、锌合金制造及直接长期接触锌化合物的一般人员，口服小剂量锌及其化合物，不会产生毒性。至今未有慢性锌中毒事件的报道。这可能与前述人体对锌的吸收与排泄具有动态平衡机制有关。

非职业性中毒多因口服大量可溶性锌盐，对消化道黏膜造成腐蚀而引起。例如，意外口服氯化锌，因其腐蚀性强，出现胃痛和胸骨后疼痛，流涎、唇肿胀、喉头水肿、呕吐、剧烈腹痛、血便、脉率增快、血压下降。严重者由于胃肠穿孔引起腹膜炎、休克而死亡。

过去，用镀锌铁制容器(如白铁皮)盛装酸性饮料(如酸梅汤、柠檬汁等)，锌在果酸作用下溶出，人食用后有发生锌中毒的危险。患者服用这类饮品后，一般在十几分钟后出现急性胃肠道炎症，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，偶尔腹部绞痛，同时伴有头晕、周身乏力，但不发热，腹泻后症状迅速消失。

4. 2 职业性中毒

职业性中毒多见于锌冶炼及不当的锌化合物使用。分析认为，其中毒原因与锌矿中含有多种比锌的毒害性大得多的砷、镉、铅、锰等杂质有关。如砷可在锌溶于酸时产生剧毒的砷化氢(AsH3)而引起中毒。

4. 2. 1 氧化锌微粒引起的金属烟尘热

金属烟尘热多见于铸造黄铜的工人，故又称铸造热，是因从呼吸道吸入金属或其氧化物微粒引起的发热反应。锌、锑、铜、钴、镍、铁、铅、镁、锰、汞等都会引起铸造热。这些微粒大量吸入肺中，可直接穿透肺泡被中性分叶核粒细胞吞噬，粒细胞变性、崩解会释放出内生性致热原，导致发热反应。

吸入尚未凝聚成较大颗粒的细微氧化锌粒，工作后口中微有甜味，口渴、咽痒、食欲不振、疲乏、胸部发紧，有时干咳。3 ～ 6 h发病，先发冷、寒战；1 ～ 1.5 h后寒战消退，发高热，体温升到38 ～ 39 °C。同时伴有头痛、耳鸣、疲乏无力、四肢肌肉酸痛，有时恶心、呕吐、腹痛，脉搏、呼吸增快，胸部可听到干性罗音。发作时血糖暂时上升，白细胞可增多，淋巴细胞增多。尿中有卟啉、尿胆素。发热持续3 ～ 6 h，少数可达12 h以上。体温下降时大汗，症状逐渐消退。疲乏无力、胸闷、食欲不振往往在2 ～ 3 d后才恢复。

产生金属烟尘热的锌量是1 mg/kg，吸入40 mg锌即可发病，吸入80 mg后明显发作。空气中氧化锌无危害的最高浓度是15 mg/m3。

表面处理作业中，使用氧化锌细粉、热镀锌、磨抛光作业，尤应防止金属烟尘热。多数乡镇企业抛光不设抽风，这是危险的。金属烟尘热是可自愈并在一段时间内产生免疫能力，但肺尘埃沉着症(尘肺)是一种职业病。

4. 2. 2 氯化锌中毒

氯化锌对皮肤有刺激作用，接触后出现潮红、瘙痒、丘疹、毛囊炎、皮炎，浓度较高时对皮肤有腐蚀作用。接触时发生化学性烧伤，病损组织发白、充血、中心结痂，有时疼痛剧烈。

从呼吸道吸入高浓度氯化锌烟雾有强烈的毒性，甚至可以致死。军用烟雾弹所发之烟雾，主要由细微的氯化锌微粒和二氧化碳所组成。E. H. Evans曾报道，1945年马尔他发生过一次生产烟雾发生器事故造成严重氯化锌中毒的事件：70名接触烟雾的人都感觉呼吸困难，胸部有紧压感，胸骨后痛、上腹痛。大多数人咳嗽、咯痰、血痰，在第一周末痰中带脱落的呼吸道粘膜。其中10人死亡：一名在发生事故后几分钟内死亡；另外几人在中毒后几天内死亡。检查发现有支气管炎。26名工人表现出严重的呼吸道炎症。有2例喉、气管内膜坏死和水肿性支气管炎。有 1例在事故性接触氯化锌烟后18 d出现肺纤维化。推测ZnCl2毒性较高的原因是形成了盐酸。

4. 2. 3 其他

与CuSO4·5H2O类似，ZnSO4·7H2O或ZnSO4·10H2O具有收敛性与杀菌作用，口服后会发生呕吐而被用作医用催吐剂。锌的催吐剂量为225 ～ 450 mg，相当于硫酸盐1 ～ 2 g。

有一例急性锌中毒的报告：因处方错误，72岁病者在60 h内从锁骨下导管接受了硫酸锌，总量达7.4 g锌。病人在47 d后死亡。中毒症状为非特异性呕吐、腹泻，后期出现黄疸和少尿，可见显著的肾小管坏死，肺胞细胞的玻璃样变和肝脏的毒性变化。

有人报告了1例男孩因误服12 g金属锌，出现头痛和昏睡，血液检查发现血清淀粉酶增高。这说明锌对胰腺有一定的影响。

另外，金属锌以大比表面积与空气接触时，可发生自燃现象。例如，滚镀锌塑料滚筒上因锌粗糙沉积，干燥后会发生自燃。锌粉过快加入镀液中，可能出现爆发现象。

至今未见锌对人体会否具有致癌与致畸效应的报道。

[ 编辑：温靖邦 ]