弥漫性轴索损伤42例临床分析

李文刚 武强

弥漫性轴索损伤是外伤直接引起的脑白质弥漫性损伤，是一种原发性脑损伤，也是闭合性脑损伤的严重类型之一。以其较高死亡率和致残率而引起临床工作者的广泛关注，已是神经外科研究的热点之一。既往依赖病理学诊断，近年来由于CT、MIR的广泛应用，使临床诊断成为可能，充分认识弥漫性轴索损伤的发病机制、临床表现及影像学特点有助于提高诊治水平。现对阳谷县中医院近5年来收治的42例弥漫性轴索损伤患者的临床资料及有关文献进行分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

男34例，女8例。年龄19～65岁，平均47.6岁。致伤原因：车祸伤29例，坠落伤9例，其他伤4例。

1.2 CT、MIR表现大脑半球皮层髓质交界处小出血灶32例（直径小于2cm），脑干小出血灶24例，骈胝体出血19例，弥漫性脑肿胀32例，脑池及蛛网膜下腔出血19例，脑室出血9例，单一病灶出血6例，多处小灶性出血14例，未见异常7例。

1.3 主要临床表现

1.3.1 意识情况 入院时意识障碍均超过6小时，呈持续性昏迷30例，最短18小时。

1.3.2 瞳孔表现 24例入院时表现为一侧或双侧瞳孔散大，光反射消失，或同向凝视。

1.3.3 GCS评分 35例GCS评分3～5分，7例5～8分。

1.4 治疗情况 本组24例采用非手术治疗：主要是降低颅内压，维持呼吸、循环功能。采用脱水、冬眠低温、阿片受体拮抗剂、神经节苷脂（GM1）等治疗，36例患者入院后行气管切开，所有患者均给予吸氧、脱水降颅压、预防脑继发性损害及预防感染等对症治疗。72小时后，对于不能进食者给予鼻饲饮食，尽早使用改善脑组织代谢及促进脑苏醒药物，生命体征平稳者争取尽早使用高压氧治疗。

2 结果

伤后6个月评定疗效：本组死亡18例，植物生存3例，重残9例，轻残9例，恢复良好3例，余18例在诊治观察中出现瞳孔散大，或复查CT出现血肿形成、中线结构移位而行血肿清除及去骨瓣减压术。

3 讨论

颅脑外伤所造成的脑组织病理形态差异很大，但显微镜下的病理形态具有共同特征—轴索损伤。1956年Strich首先提出了大脑白质弥漫性变性的概念[1]。直到八十年代才正式命名为弥漫性轴索损伤，并被国际学术界公认。研究发现，轴索损伤程度与颅脑伤情有关，伤情越重轴索损伤越严重，其预后越差，病人的残死率越高。目前认为弥漫性轴索损伤可能是导致颅脑伤病人伤后植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因。

3.1 弥漫性轴索损伤的受伤机制

弥漫性轴索损伤是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪应力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。主要原因是交通事故所致，其次为坠落伤、打击伤。在外力作用下常发生加速性旋转性损伤，由于颅骨、脑膜、脑组织的灰质、白质、脑积液的质量不同，彼此运动速度不均等，使各种组织之间相对移动，产生剪应力，从而撕裂神经细胞轴突、甚至小血管而造成损伤。

3.2 弥漫性轴索损伤的病理特征

伤后数小时至数天出现轴索肿胀或轴索回缩球。轴索回缩球是轴浆返流肿胀扩张所致，通常在伤后6小时开始形成。最近有日本学者研究发现：颅脑伤后1小时内，在电镜下检测到轴索损伤，故提出弥漫性轴索损伤属原发性损伤，伤后即可就存在。颅脑伤后晚期（数周、数月）轴索出现沃勒变性和微胶质形状物形成、脑白质萎缩、脑室扩大形成脑积水。颅脑伤病人弥漫性轴索损伤最常见的部位是骈胝体、脑干背外侧、大脑皮质下白质和小脑上下脚。

3.3 弥漫性轴索损伤的诊断

弥漫性轴索损伤在临床上没有直接的诊断方法，只有组织学才能确诊，目前随着人们对弥漫性轴索损伤的认识及先进检查手段的应用，如CT扫描、MIR检查和脑干诱发电位等，可作出临床诊断，其要点如下：①头部有加速性损伤史，多见于交通事故损伤；②伤后立即昏迷、躁动不安，持续时间长（一般＞6小时），少数可有中间清醒期；③颅内压正常但临床状态差，无明确神经系统定位体征；④CT扫描和MIR证实大脑白质和髓质交界处、神经核团和白质交界处、胼胝体、脑干和小脑上下脚有单发或多发无占位效应出血灶（直径≤2cm）及脑室内出血、弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔出血，中线结构无明显移位；⑤无明显结构异常的创伤后持续植物生存状态；⑥创伤后显示脑萎缩，或脑室扩大形成脑积水。

3.4 弥漫性轴索损伤的治疗

主要为药物治疗和综合康复治疗，减轻脑水肿及脑肿胀，防止继发性损害伤。我们体会：①保持呼吸道通畅、稳定血压：对有呼吸及循环障碍的危重患者，及早行气管切开以辅助呼吸，输液扩容，稳定血压。气管切开可防止气道不畅、肺部炎症发生或加重。避免早期的低血压、低氧与高碳酸血症造成的脑继发性损害[2]。对合并其他部位损伤造成出血、休克者，要尽快止血、补充血容量，维持正常血压，保证脑灌注压、脑供血供氧。②压低温疗法：可降低脑代谢率，减轻脑水肿，降低颅内压，保护脑功能，有效地改善病人预后转归，降低死亡率，显著提高回复的良好率[3]。③早期使用盐酸纳洛酮，用药剂量：0.3mg/kg，3天后减量为4.8mg/d，7天后停药，在死亡率、GOS评分、语言运动功能和生活质量评分方面均有明显的疗效[4]。④应用神经节苷脂（GM1），急性期每日100mg，2～3周后改为每日20～40mg，维持6周，病情严重者可适当增加剂量及延长疗程。神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖脂，GM1是神经节苷脂类物质中的一种，因此GM1具有神经节苷脂的所共有的生理、药理作用。外源性神经节苷脂中，只有GM1可以透过血脑屏障（BBB），因此GM1较多用于中枢神经系统病变的治疗。GM1能减轻脑细胞水肿，降低颅内压，促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性，对于急性期阶段GM1防治继发性损害的作用尤其重要及关键，而对于恢复期GM1促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性的作用更突出。由于神经功能恢复是一个持续的过程，由此在病变恢复期、慢性期应用GM1对于病变的预后都有良好的影响。国内外临床应用的文献均证实在病变的急性期或慢性期开始使用GM1同样具有治疗效果。⑤预防并发症发生：如上消化道出血、肾功能衰竭、坠积性肺炎、水电解质紊乱等。一旦发生易导致多器官功能衰竭而死亡。⑥在诊治过程中要密切观察：及时复查CT，一旦发现一侧大脑半球肿胀或水肿，中线结构明显移位，应及时行血肿清除、去骨瓣减压术，术式以减压充分之“外伤标准大骨瓣开颅术”为佳；⑦高压氧治疗：高压氧治疗可显著提高学氧饱和度，使脑细胞供氧量增加，有利于脑细胞功能恢复[5]，因此一旦病情稳定应及时进行高压氧治疗。

3.5 预后

弥漫性轴索损伤的预后取决于损伤的范围和程度，与入院时的GCS评分、瞳孔表现、年龄及脑出血灶部位等明显相关；损伤的范围越大、程度越重、GCS评分越低、瞳孔散大时间越长、年龄越大，预后越差。

[1] 高书建,徐建波,郭瑞.弥漫性轴索损伤35例分析[J].当代医学,2007(13):76-77.

[2] 易声禹.重型颅脑损伤救治几个关键问题的处理[J].中华神经外科杂志，1999，15（1）：3.

[3] 江基尧,朱诚．现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社，1999.215-219,479.

[4] 匡远深.纳络酮注射液治疗急性颅脑损伤有显效[J].中华医学杂志,2001,81(2):101-103.

[5] 赵继宗，陆峥，提高弥漫性轴索损伤的CT诊断[J].中华创伤杂志,2000,16(10):583-584.