关于42例急性有机磷中毒的诊治分析

潘赫男 廖宇桦

(河南宏力医院重症医学科 河南长垣 453400)

1 资料与方法

1.1 一般资料

有机磷中毒患者42例,其中男18例,女24例;年龄18～62岁。中毒药物:敌敌畏20例,乐果7例,甲胺磷4例,敌百虫3例,其他8例。服毒量<30mL,10例,30～50mL,11例,51～100mL,8例,>100mL,7例,服毒量不明6例。诊断标准参照参考文献[1],按临床表现及血清胆碱酯酶活力分轻、中、重3级,入院时轻度中毒12例,中度中毒12例,严重中毒18例。

1.2 治疗情况

(1)所有患者入急诊科后均给予清水洗胃,直至洗出胃液无色无味为止。皮肤吸收中毒者给予彻底清洗皮肤;洗胃后给予活性炭胃管注入并甘露醇导泻;(2)所有中毒患者入院立即给予胆碱酯酶复能剂及阿托品,原则是早期、足量。(3)对中重度患者,紧急行气管插管,保证呼吸道通畅,呼吸衰竭时立即给予机械通气;(4)对重度中毒患者,均给予床旁血液灌流治疗;(5)综合治疗:包括增加输液并利尿剂应用,促进毒物排泄;维持内环境稳定,保护脏器功能等。

2 结果

42例有机磷农药中毒患者,治愈39例,治愈率92%,6例发生呼吸心跳暂停,经心肺复苏,3例痊愈出院,3例因多脏衰死亡。1例并发中间综合征,经给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,痊愈出院。

3 讨论

有机磷中毒诊断一经确立,立即洗胃并导泻,是抢救的第一环节。彻底洗胃,从而阻断胃黏膜的再吸收对抢救成功与否非常重要。洗胃标准以出胃液清亮无味为标准,另外,当服药量过大而又无禁忌证时24h内仍宜洗胃,洗胃液用温水或2%碳酸氢钠液(敌百虫忌用),l∶5000高锰酸钾液(对硫磷忌用)。然后再用活性炭吸附和甘露醇导泻。有机磷农药自胃肠道吸收入血后,可在胃肠道发生再分泌,形成胃肠道-血浆-胃肠道循环,常规洗胃往往难以达到显著效果,即使是中毒后30min内进行洗胃也仅仅排出毒物的31%(26%～38%)［2］。我们常规洗胃后给予活性炭口服或鼻饲管注入并甘露醇导泻,可以减少毒物的吸收,增加抢救成功率。

关于解毒药物的应用:一旦中毒诊断明确,立即开始使用,原则是早期足量联合重复用药。有机磷中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性,失去分解乙酰胆碱能力,引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量聚集,使胆碱能神经持续过度兴奋,表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。胆碱酯酶复活剂能使被有机磷抑制的胆碱酯酶恢复活性。但胆碱酯酶复活剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用［3］。我们常规给予氯解磷定,根据中毒程度的不同给予不同的间隔时间,考虑胆碱酯酶72h就会老化,对于中重度中毒患者,更强调早期足量,缓慢减停,尤其第一个24h,更为关键。

阿托品是乙酰胆碱有效的拮抗剂,它能与乙酰胆碱争夺受体,拮抗有机磷中毒时的胆碱能神经过度兴奋。阿托品的使用原则是早期、反复、足量、尽快达到阿托品化。阿托品的应用剂量因人、因中毒程度不同而异,不可千篇一律,既要防止不足,又要防止阿托品中毒。我们的经验是抢救初期给予较大的剂量,一旦阿托品化,马上减量,并给予长托宁应用维持。随病情稳定,再逐渐减少长托宁用量,一般阿托品应用时间为5～7d或更长［4］。关于阿托品化的判断,我们的经验是呼吸困难缓解和气道分泌物减少最为可靠,其次再结合瞳孔扩大、心率增快、口干等表现来综合判断。当患者出现抽搐时,须及时判明是阿托品不足还是阿托品中毒。

呼吸机的应用:呼吸衰竭是急性有机磷中毒死亡的首要原因,急性有机磷中毒时支气管平滑肌收缩,气道狭窄,分泌物增加极易导致呼吸衰竭发生。我们对中重度有机磷中毒患者,只要氧和低于95%并存在意识障碍者,均立即给予气管插管,从而保证机体组织供氧,为解毒药物的应用提供时间和保证。

血液灌流(HP)的应用:早期应用HP可以减少有机磷中毒后中间综合征的发生,提高救治成功率［5］。我们对18例重度中毒患者常规给予床旁血液灌流,均取得了良好的抢救效果。

[1] 黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社,2002:327.

[2] 温加登,史密斯,贝内特.西氏内科学(第l卷)[M].第19版.西安:世界图书出版公司,1995:176～177.

[3] 赵的禄.复能剂在救治急性有机磷中毒的重要地位[J].中华内科杂志,1994,33(7):417～419.

[4] 刘伟.急性有机磷中毒的治疗和体会[J].中国医药导报,2007,4:141.

[5] Altintop L,Ayguno J,Sahin H.In acute organophosphate poisoning,the efficacy of hemoperfusion on clinical status and mortality[J].J Intensive Care Med,2005,20:298～302.