低血糖致脑功能障碍1例治疗体会

张治国 张建波

(山东省文登市界石镇卫生院，264419)

患者，女，60岁，因“右下肢活动不灵1天”入院。以往有糖尿病病史10年，间断服药治疗(具体用药不详)，未监测血糖。入院查体：血压155／80mmHg，五官端正，心、肺、腹(—)，右下肢肌张力稍低，肌力4级，颅神经征(—)，病理征(—)。院外头颅CT平扫示：腔隙性脑梗死。初步诊断：①腔隙性脑梗死；②糖尿病2型。予改善循环治疗。拟于次日8时行血生化检验，嘱当日22时以后禁饮食。患者于第二日7时突然从床上跌落，卧于地面不起，表情呆板，双目圆瞪直视，并对医护人员和邻床帮扶者斥责、辱骂，易怒、躁动、行为怪异。测血压110／72mmHg，查体较入院时无新的阳性体征。考虑低血糖导致脑功能障碍，立即给予50%葡萄糖60ml静脉推注，同时急查血糖，回报1.7mmol／L，证实诊断。约推注50%葡萄糖40ml后病人神志转清，语言、行为与正常人无异，继以10%葡萄糖500ml静脉滴注，未再发作。诊断：低血糖症。追问病史，该例低血糖症发作诱因：①病人未遵医嘱，于前日18时口服自备降糖药物(格列本脲2.5mg)；②长时间空腹。

体会

临床上低血糖症多以交感神经过度兴奋常见，表现为出汗、颤抖、饥饿感、无力、心率加快、面色苍白等，易于诊断。而脑缺糖表现可轻可重，皮层下受抑制可有躁动不安，波及延髓则可进入昏迷状态，各种反射消失，甚而死亡，且极易误诊为精神病、癫痫、急性脑血管意外等，从而延误治疗。如低血糖延时过长(通常大于6h)，脑细胞可发生不可逆的形态学改变，即使以后血糖水平纠正，通常也会留下程度、表现不一的后遗症。故临床上对出现此类表现的患者应详细询问病史、服药情况、发病情形，提高警惕，及时进行相关检查，以免延误治疗，导致严重的不可逆的不良后果发生。