重症急性胰腺炎的临床治疗进展

2011-02-10孙爱丽臧金林

中国医药指南 2011年29期

孙爱丽臧金林

（1 市北区妇幼保健所，山东青岛 266021；2 市立医院肛肠科，山东青岛 266021）

重症急性胰腺炎（SAP）是一种发病迅速、病情复杂、病死率高的严重疾病，常并发多脏器功能衰竭。本文着重介绍重症急性胰腺炎的临床治疗进展。

1 SAP的诊断

具备一般急性胰腺炎的临床表现和生化改变，出现下列任一情况者均应考虑SAP：①出现全身炎性反应综合征（SIRS）；②出现胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症；③出现器官功能衰竭；④APACHE-Ⅱ评分≥8；⑤Ranson评分≥3；⑥起病后72h的CT评分≥6分；⑦发病后48h C反应蛋白（CRP）＞150mg/L。

2 综合治疗

2.1 ICU监护

应给予肺、肾、循环、肝、肠等器官的功能支持，使SAP患者的动脉血氧饱和度＞95%。

2.2 早期补液

早期补液是维持机体有效的血容量和水、电解质平衡的主要措施。如果心功能许可，发病48h内静脉补液量一般为200～250mL/h，能量达到25～35kcal/（kg·d）。

2.3 镇静、解痉、止痛处理

由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，故临床常用哌替啶止痛。胆碱能受体拮抗药可诱发或加重肠麻痹，不宜使用。

2.4 胰酶抑制剂的应用

已广泛应用于临床的胰酶抑制剂有加贝酯、乌司他丁等。

2.4.1 甲磺酸加贝酯

是一种非肽类蛋白的抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶等蛋白酶的活性，从而制止这些酶所造成的病理生理变化。

2.4.2 乌司他丁

对胰蛋白酶、弹性蛋白酶等多种蛋白水解酶以及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和磷脂酶类A2等脂类水解酶均有抑制其活性作用。

2.5 生长抑素及其类似物的应用

可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。

2.5.1 生长抑素

是对外分泌、内分泌、旁分泌及自分泌均起作用的调节肽，商品名有思他宁，施他宁、金抑克、赛得等。主要机制是强力抑制胰、胆及胃肠道消化酶的分泌等。

2.5.2 奥曲肽

具有与天然内源性生长抑素类似的作用，作用较强且持久，临床使用方便。能抑制生长激素、促甲状腺素、胃肠和胰肽内分泌激素的病理性分泌过多。

2.6 全身炎性反应综合征的治疗（SIRS）[1]。治疗方法有：

2.6.1 细胞因子拮抗剂

抗肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体、血小板活化因子拮抗剂、白细胞介素（IL）-1拮抗剂等已用于动物实验和临床治疗，值得进一步探讨。

2.6.2 腹腔灌洗及血液滤过

应在确诊48h内尽早进行，用于清除炎性因子，从而减轻SIRS，降低SAP并发症发生率。

2.7 诱导细胞凋亡治疗

有研究证实预先诱发的细胞凋亡能防止胰腺腺泡细胞的损伤，减少SAP的发生。低剂量脂多糖、DA-9601等诱导细胞凋亡可减轻雨蛙肽诱导的胰腺炎严重度[2]。

2.8 防治感染

大多数随机对照临床试验支持预防性应用抗生素能够降低胰腺坏死组织的感染率，也有荟萃分析不建议在SAP患者中不加选择地预防性使用抗生素，但对于CT证实的坏死性胰腺炎、胆源性急性胰腺炎，可以考虑抗生素预防性治疗。

2.9 预防真菌感染

对可疑及已确诊合并真菌感染的患者要给予氟康唑等对抗念珠菌或毛霉菌的药物。

2.10 中药治疗

生大黄、清胰汤、柴芍承气汤等通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素有效减轻SAP临床症状，降低并发症发生率和病死率。

2.11 营养支持治疗

临床营养支持包括肠内营养(EN) 和肠外营养(PN)。EN 可促进肠粘膜上皮细胞的增生、修复和维护肠粘膜屏障功能。和PN比较，EN的感染发生率明显降低。

2.12 内镜治疗

胆源性胰腺炎患者，如符合重症指标且有胆管炎或黄疸、胆总管扩张、病情恶化时，应在发病24～48h内尽早行内镜乳头切开（EST）等内镜治疗。

2.13 外科治疗

多数SAP早期不宜外科干预，但上述治疗不能阻止胰腺坏死恶化时，可及时经皮腹膜后穿刺引流，必要时以微创方式清除胰腺坏死组织。目前普遍认可的手术指征[1]如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积极内科治疗病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内镜治疗无法解除梗阻的胆源性SAP；⑤合并难以控制的腹腔感染、胰周脓肿和腹腔间隔室综合征。