急性心肌梗死再灌注心律失常治疗分析

王凤启

急性心肌梗死是冠状动脉内的不稳定斑块破裂或糜烂，继发斑块表面血栓形成，造成血管腔完全闭塞，引起所供应心肌缺血坏死，发病迅速、死亡率高。所以，早期再灌注治疗是挽救患者生命的首要方法。而由缺血心肌再灌注损伤所引发的严重心律失常，成为导致患者死亡的原因之一［1］。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备［2］。我科2009年4月至2011年4月救治经尿激酶溶栓再灌注治疗后出现RA患者52例，应用胺碘酮治疗后疗效满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 52例RA患者中，男31例，女21例;年龄30～74岁，平均61.8岁。均符合WHO规定的AMI诊断及全国溶栓治疗标准［3］。排除标准:①窦性心律≤50次/min。②Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞。③甲状腺功能障碍、碘过敏。④病态窦房结综合征。⑤肺纤维化、肝硬化患者。⑥双束支传导阻滞(除非已安装起搏器)。梗死部位:下壁13例，下壁加右室8例，广泛前壁16例，前壁9例，其他6例。心律失常类型:频发室早加短阵室速29例，持续性室速9例，室颤3例，房颤5例，阵发性室上性心动过速6例。

1.2 方法 在镇静、吸氧、持续心电监护下，所有患者应用尿激酶150万U加生理盐水100 ml，30 min内滴完。出现再灌注心律失常后，给予负荷量的胺碘酮150 mg加生理盐水20 ml，静脉推注不少于10 min;如病情需要，10～15 min后再给予1.5～3.0 mg/kg。负荷量后即开始给予维持量，1.0 mg/min持续泵入，6 h后改为0.5 mg/min持续泵入，一般维持24～48 h，总量不超过2400 mg。以后口服胺碘酮，开始600 mg/d，7 d后减为400 mg/d，连续7 d后再减为200 mg/d，根据病情维持2～6周。

1.3 观察指标及疗效判断 5～7 d内持续心电监护，每天至少上午及下午各记录心电图1次，病情变化时随时记录。监测患者血压、心律、心率、脉搏及出入量等。判断疗效的标准有疗效显著、疗效一般、无效。疗效显著:2 h内恢复为窦性心律，24 h内无复发。疗效一般:室早明显减少但24 h内未消失;室速、室颤及室上速12 h以内未完全消失。不能达到上述标准为无效。

2 结果

2.1 临床效果 本组52例患者中，疗效显著者32例;疗效一般者17例;无效3例，其中1例为室颤反复发作，经药物治疗及电除颤均不能纠正，最终因心源性休克而死亡。

2.2 不良反应 1例患者出现静脉炎，停药后经过物理治疗，症状逐渐消失。2例患者出现低血压，降至80/55 mm Hg，减少胺碘酮给药剂量后，血压逐渐升至正常。

3 讨论

缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为再灌注性心律失常。其发生机制与下列因素有关:①再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性。②再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变。④再灌注可使颤动阈降低。⑤与体内一氧化氮水平下降有关［4］。上述特点决定了RA具有复杂多样的电生理特性，它可表现为多种形式，而以室性心律失常为多见，尤其是室速、室颤，具有极高的猝死风险。胺碘酮以Ⅲ类抗心律失常药物作用为主，同时具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类多种药物的电生理特性，这使其成为一种广谱的抗心律失常药物。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期［5］。在临床中，胺碘酮广泛应用于各种室上性及室性快速性心律失常的治疗。本组入选的患者均符合胺碘酮的治疗范围。所以，从本研究中不难看出，胺碘酮在治疗急性心肌梗死后的再灌注心律失常时，具有不可替代的位置，而且安全、疗效显著，值得推广应用。

［1］ 张恩情.再灌注性心律失常.医学综述，1997，3:305.

［2］ 陆再英，钟南山.内科学.人民卫生出版社，2010:295.

［3］ 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓治疗参考方案.中华心血管病杂志，1996，24:328.

［4］ 金惠铭，王建枝.病理生理学.人民卫生出版社，2008:149-150.

［5］ 宋文宣，李德爱.实用心血管药物学.人民卫生出版社，2010:409.