美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察

朱伟群 (浙江缙云县人民医院 321400)

2004年1月至2008年1月，我院心血管内科对部分慢性心力衰竭患者采用美托洛尔(倍他乐克)治疗，观察到对改善患者的心功能有明显作用，现总结并报道如下：

1 临床资料

1.1 一般资料及分组 收集我院住院治疗的80例慢性心力衰竭患者，均根据病史、症状体征、X线、心电图、超声心动图等检查确诊。男50例，女30例;平均年龄61.2岁。根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准，Ⅲ级和Ⅳ级各40例。主要临床表现：体力活动受限、心悸、气喘、活动后过度疲劳、心绞痛等。扩张型心肌病30例(37.5%)，冠心病29例(36.2%)，风湿性心脏病11例(13.7%)，高血压心脏病10例(12.5%)；所有观察对象均排除肝肾功能不全，严重窦性心动过缓、窦房或房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、低血压。80例患者分成治疗组和对照组各40例。两组性别、年龄、心功能分级、疾病分类等情况大体一致。

1.2 治疗方法 治疗组和对照组均给予休息、限盐、强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)等综合治疗；治疗组在上述基础上加用倍他乐克6.25mg/次，2次/d，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，直至50mg/d；将心室率控制在静息时55～60次/min，若心率＜50次/min，BP＜85/55mmHg时，将倍他乐克减量或停药观察。两组疗程均为1年。

1.3 观察指标及疗效标准 观察并比较治疗1年后心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVDd)的变化以及心功能改善情况。疗效标准：显效为心功能改善Ⅱ级或以上；有效为心功能改善Ⅰ级；无效为心功能无改善；总有效为显效+有效。

表1 两组治疗前后血压、心率、LVEF、LVDd变化 （±s）

表1 两组治疗前后血压、心率、LVEF、LVDd变化 （±s）

注：对照组统计例数除外1例死亡病例

组 别 例数 SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min) LVEF(%) LVDd(mm)治疗组 治疗前 40 140.00±31.80 76.00±13.10 110.10±13.00 0.28± 0.07 67.60±8.00治疗后 113.00±15.60 70.00±12.10 73.00± 9.00 0.44± 0.11 55.60±7.90 t, P 4.821，＜0.01 2.128，＜0.05 14.84，＜0.01 7.761，＜0.01 6.750，＜0.01对照组 治疗前 39 134.00±38.30 74.30±12.00 109.60±15.30 0.28± 0.06 67.40±8.60治疗后 122.00±32.30 66.80±11.30 81.90±11.10 0.33± 0.03 61.00±8.00 t, P 1.496, ＞0.05 2.842，＜0.01 9.152，＜0.01 4.655，＜0.01 3.403，＜0.01

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗组：显效21例(52.5%)，有效15例(37.5%)，无效4例(10.0%)，总有效36例(90.0%)；对照组:显效13例(32.5%)，有效13例(32.5%)，无效14例(35.0%，其中1例死亡)，总有效26例(65.0%)。两组总有效率比较差异具有统计学意义(χ2=7.168，P＜0.01)。

2.2 治疗前后各项观察指标比较 两组治疗前后心率、血压、LVEF、LVDd的变化见表1。

表1显示，两组治疗前各项观察指标大体一致；治疗后两组各项指标比较除血压无明显差异外，HR、LVEF、LVDd等差异有统计学意义(t值分别为3.919，6.029，3.019；P＜0.01)。治疗组疗效好于对照组。

2.3 不良反应 治疗组4例(10.0%)在倍他乐克增量过程中出现心功能恶化，经适当减量及调整洋地黄、利尿药用量后好转；1例(2.5%)因心率明显缓慢而停药，停药后心率恢复正常。

3 讨论

以往认为，血流动力学异常是心力衰竭发生发展的主要机制。故传统的心力衰竭治疗采用洋地黄和/或非洋地黄正性肌力药、利尿药及血管扩张药，以纠正血流动力学异常。这些药物初期治疗能改善症状，但长期治疗不能降低病死率。临床研究证明，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑[1]，神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活促进心室重塑，造成心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心力衰竭的关键是阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心肌重塑[1]。在改善短期血流动力学的同时，注重长期的修复性策略，目的是改善衰竭心脏的生物学性质，从而降低心衰患者的病死率和再住院率。研究表明，β受体阻滞药可改善患者心脏收缩功能，降低病死率[2]及改善心室重塑[3]。倍他乐克为选择性β1受体阻滞药，其改善心室重塑机制为：①抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心肌细胞的纤维化；②减轻心肌肥厚所致的心肌细胞凋亡；③逆转心室重塑；④抗心律失常。本文通过对80例慢性心衰患者采用常规方法和加用倍他乐克治疗的结果显示，治疗组心功能改善总有效率高于对照组，具有显著的统计学意义。说明倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效确切，可作为慢性心力衰竭治疗的常规药物。

[1] 中华医学会心血管病学分会. 慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，30（1）：7-23.

[2] 彭世勤. 美托洛尔对冠心病心衰的疗效观察[J]. 中国医学理论与实践，2005，14（6）：844-845.

[3] 田颖. 神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题[J]. 中华心血管病杂志，2005，33（5）：485-488.