小儿高热惊厥与微量元素的关系探讨

王荣德，陈善昌

（1.张掖医学高等专科学校，甘肃 张掖 734000；2.张掖市人民医院，甘肃 张掖 734000）

小儿高热惊厥与微量元素的关系探讨

王荣德1，陈善昌2

（1.张掖医学高等专科学校，甘肃 张掖 734000；2.张掖市人民医院，甘肃 张掖 734000）

目的 研究小儿高热惊厥与微量元素的关系。方法 回顾性分析2004年2月～2009年7月因高热惊厥而于张掖市人民医院就诊的296例患儿的临床资料，其中单纯型热性惊厥236例，复杂型高热惊厥60例，将100例门诊体检正常儿童作为对照组，检测他们的微量元素含量并进行对比分析。结果 与对照组相比，高热惊厥组的血清铁、锌以及钙含量显著降低（P＜0.05），血清铅含量显著升高（P＜0.01），血清镁和铜含量无显著性差异（P＞0.05）。结论 小儿高热惊厥与血清铁、铅、锌以及钙含量的变化相关，与血清镁和铜含量的变化无明显相关。

小儿高热惊厥；微量元素；关系探讨

高热惊厥（FC）是儿科常见急症之一。根据统计，在我国约3%～4%的儿童至少发生过一次高热惊厥。该症常见于3个月～5岁小儿。研究证明，FC为常染色体显性遗传性疾病[1]，具有遗传倾向。FC分为单纯型热性惊厥和复杂型高热惊厥。复杂型高热惊厥多发于小于6个月的幼儿或大于6岁的儿童，全身惊厥持续时间多在15分钟以上，低热时也会出现惊厥，发作形式或是部分发作或是全身性发作，惊厥发作后可有暂时性麻痹综合征等异常神经系统体征，热退后1～2周做脑电图检查仍会有异常。单纯型FC全身惊厥时间多在15分钟以内，24小时内无复发。FC的愈后情况与惊厥持续时间、发作次数有关，重者可能会影响儿童的智力发育和生活质量。部分患儿可诱发癫痫，是否给予药物以预防癫痫发作目前尚存在争议。因此，需要在临床中进一步探讨高热惊厥的相关性因素，为今后用药提供指导依据，从而提高对高热惊厥的诊治水平。本文回顾性分析因高热惊厥就诊的296例患儿的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2004年2月～2009年7月因高热伴发惊厥而于张掖市人民医院就诊的296例患儿，按《儿科学》[2]（第6版）中的标准，根据其临床表现、惊厥持续时间、发作次数、既往惊厥史，并结合血常规、血清电解质、颅脑CT、脑电图等检查，分为单纯型热性惊厥236例，复杂型高热惊厥60例，年龄均在6个月～5岁，其中上呼吸道感染患儿212例，急性扁桃体炎患儿32例，支气管炎患儿32例，支气管肺炎患儿20例；同期随机选取儿科门诊体检健康儿童100例作为对照组，年龄亦为6个月～5岁。

1.2 诊断方法

高热惊厥组296例患儿就诊时常规进行血常规、血清电解质及胸片、颅脑CT等检查。所有患儿均排除低钙、低磷等电解质紊乱情况。颅脑CT无异常。惊厥在有效控制1周后复查脑电图，临床排除癫痫。对临床疑似中枢神经系统疾病的18例患儿行腰椎穿刺脑脊液生化检查，脑脊液生化检查均呈阴性，排除颅内感染。并于首次就诊时进行锌、铅、钙、镁、铜、铁含量检测。同期检测对照组锌、铅、钙、镁、铜、铁含量。

1.3 检测方法

采用北京博辉B5100微量元素分析仪检测血清钙、铁、铜、镁、锌、铅含量。

1.4 统计学处理

采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，所有计数资料均采用±s表示；组间比较采用t检验，以α=0.05作为检验水准，P<0.05表示有显著性差异。

2 结果（见表1）

表1 2组血清微量元素含量测定结果（±s，mmol/L）

表1 2组血清微量元素含量测定结果（±s，mmol/L）

注：*P＜0.05

组别 钙 锌 铅 铜 镁 铁对照组高热惊厥组2.50±0.132.31±0.19＊13.34±2.8711.24±1.69＊0.16±0.250.31±0.14＊17.80±3.4218.10±2.590.79±0.180.78±0.237.93±2.145.32±1.04＊

高热惊厥组血清钙含量为（2.31±0.19）mmol/L，血清铁含量为（5.32±1.04）mmol/L，血清锌含量为（11.24±1.69）mmol/L，均显著低于对照组（P<0.05）；血清铅含量为（0.31±0.14）mmol/L，显著高于对照组（P<0.05）。血清铜和镁的含量2组比较无显著性差异。

3 讨论

高热惊厥是小儿最常见的惊厥性疾患。而复杂型高热惊厥约占高热惊厥的20%。复杂型高热惊厥是高热惊厥诱发癫痫的主要危险因素之一。一般认为，复杂型高热惊厥易复发与婴幼儿脑神经细胞发育不良有关。同时，据文献报道，人体必需微量元素及人体有害微量元素含量的变化，与人体神经系统的发育和功能有密切的关系。因此近年来，人们开始关注惊厥患儿微量元素含量与惊厥易复发之间的关系。

钙离子维持细胞膜的通透性和神经肌肉的稳定性。发热使脑细胞代谢明显增加，氧耗增多，细胞膜钙泵功能受到抑制，引起钙内流，血清钙浓度降低，从而使神经细胞的兴奋性增高，惊厥阈值下降，故易发生惊厥。本文高热惊厥组患儿的血清钙含量显著低于对照组（P＜0.05）。婴幼儿由于铁摄入量不足，或因生长需要量增加后常导致缺铁性贫血。Azhar等对74例FC患儿进行血清铁测定时发现FC患儿血清铁含量明显低于对照组，提示缺铁与FC发作相关[3]。国内陈慧等[4]研究发现，血清铁与小儿热性惊厥密切相关，缺铁性贫血可能是引起热性惊厥的原因之一，这与本组研究结果相符合。单胺氧化酶是一种铁依赖性酶，控制神经递质的代谢，因此血清铁含量下降后将会影响神经递质的代谢，引起神经元发育和髓鞘受损，使兴奋易泛化进而导致惊厥，故发生高热惊厥后应明确有无低钙血症或缺铁性贫血，以便及时补充钙剂和铁剂。另外，孟加拉国的一项前瞻性研究发现高热惊厥患儿的脑脊液和血清中的锌含量明显降低[5]，这证明缺锌与高热惊厥同样存在相关关系。

最近，Masashi等研究发现，轮状病毒性胃肠炎引起的高热惊厥伴有低钠和低氯血症，低剂量卡马西平对轮状病毒性胃肠炎引起的高热惊厥有一定疗效[6]。汪皓等[7]对41例热性惊厥患儿的血钾、钠、氯、钙、糖进行测定，认为小儿热性惊厥与低钾、低钠、低钙和高血糖有关，建议在常规治疗时应注意纠正电解质紊乱和高血糖等状况，以减少热性惊厥的复发。本研究结果显示，小儿高热惊厥和微量元素的含量密切相关，因此治疗小儿高热惊厥时应注意检测微量元素的含量。

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1671-1246（2010）20-0137-02