消化道大出血合并急性心肌梗死12例临床分析

赵然

消化道大出血为消化系统常见的临床急症之一，常伴有血容量减少引起的急性全身循环的血流动力学改变，严重者可危及生命。本文对1999年—2007年间我院收治的消化道大出血合并急性心肌梗死患者12例进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 消化道大出血合并急性心肌梗死12例。其中男10例，女2例，年龄45～82岁，平均70.5岁。其中肝硬化合并上消化道出血8例，消化性溃疡出血3例，急性胃黏膜病变1例。出血量均＞1000ml。住院期间密切观察血压，入院时血压130～70mmHg，治疗后血压150～70mmHg。入院时患者12导联心电图检测未发现急性心肌梗死的改变。

1.2 临床表现及实验室检查 入院后6～48 h患者出现胸痛、持续性上腹部疼痛 (经抑酸解痉治疗无缓解)、烦躁、难以纠正的休克。经心电图检测，血清心肌酶学及肌钙蛋白检测证实为急性心肌梗死，其中左室下壁心肌梗死合并右室梗死1例，下壁心肌梗死3例，前间壁梗死3例，广泛前壁梗死3例，下壁合并正后壁梗死2例。血清心肌酶学:磷酸肌酸激酶470～1660U/L，肌酸激酶同工酶52～115U/L，乳酸脱氢酶182～757U/L，a-羟丁酸脱氢酶126～668U/L，谷草转氨酶99～184U/L，肌钙蛋白4.9～180U/L。

2 结果

在明确诊断为消化道出血合并急性心肌梗死后，继续止血、补充血容量、治疗消化系统原发病的同时，给予硝酸酯类药物扩张冠状动脉、营养心肌及积极抗休克治疗。其中9例患者消化道出血停止，胸痛、腹痛消失，血压稳定，血清心肌酶学、肌钙蛋白恢复正常，心电图由心肌梗死演变到稳定不变，住院3～4周病情稳定出院。3例患者因难以纠正的心源性休克或心功能衰竭于确诊后4～48h死亡。

3 讨论

急性心肌梗死即心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重持久地急性缺血所致。本组12例中10例为60岁以上患者，存在动脉粥样的病理基础，在此基础上发生消化道大出血使得心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减，所以容易导致急性心肌梗死的发生。在所有患者中，肝硬化肝功能失代偿期8例，其发生急性心肌梗死的原因一方面与肝硬化发生上消化道出血的概率较高有关;另一方面与下列几个因素有关:(1)肝硬化时，心脏对前后负荷增加的反应有限，心脏的收缩性、冠状动脉压明显降低，冠状动脉供血量减少。同时肝功损害体内的扩血管物质降低，心脏通过增加心率和心搏量维持血压，高醛固酮血症引起水钠潴留加重心脏负荷，从而导致心肌细胞肥大和心肌间质纤维化，心肌肥大使心肌供血也相对减少。(2)肝硬化患者发生循环血流动力学代偿不足时，则心率逐渐加快，心肌耗氧量增加，动、静脉的氧压差继续缩小，pH值偏低，这时体内的循环储备能量已有一定降低，成为脆性循环状态。此时再有影响循环的不利因素，如上消化道大出血，可导致有效血容量减少，引起体液的再分布，将迅速地、严重地影响全身循环的血流动力学。(3)肝硬化晚期患者血浆内皮素-1(ET-1)水平可代偿性升高。同时，有效血容量的减少也能刺激分泌ET-1，而ET-1是至今已知的内源性物质中具有最强作用的缩血管剂，一旦血管收缩剂结合到平滑肌细胞表面的特异性受体，通过G蛋白依赖的传导途径，引起肌质网内的钙离子释放与细胞外钙离子进入细胞，导致细胞内钙离子浓度的增加，而使血管平滑肌收缩，造成冠状动脉痉挛、狭窄。

消化道大出血与急性心肌梗死均为临床危重症，如抢救不及时很容易死亡。本组死亡3例，病死率25%，远高于上述两种子疾病单病种病死率 (分别为10%、8%)。作为临床医生，在抢救消化道出血时，容易忽略其心脏合并症，特别是症状不典型时。如本组病例中，患者出现持续上腹痛且逐渐加重时，仍考虑为消化系统疾病所致;患者出现烦躁时，被误认为肝性脑病;患者心源性休克难以纠正时，仍认为是大量失血导致的失血性休克。另外，对于高龄患者在治疗时静脉滴注止血药，容易导致血小板凝集，冠状动脉内血栓形成，从而发生急性心肌梗死。

综上所述，在消化道大出血患者的救治中，在严密观察其生命体征得同时，亦应根据临床表现，动态观察心电图变化，及时检测血清心肌酶及肌钙蛋白，以及时发现其心血管系统合并症，及时治疗，挽救患者生命。同时应慎用静脉滴注止血药，避免心脑血管合并症的发生。

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