30例中枢神经系统表现低血糖患者的临床表现分析

李 杰 张 垚

低血糖是一组由多种原因所致的临床综合征,发生时血糖低于2.8mmol/L,低血糖昏迷因其表现酷似急性脑血管病表现而易误诊。现将我院近两年收治的有中枢神经系统表现的低血糖昏迷 30例总结如下。

1.材料与方法

1.1 材料 本组男性16例,女性14例,年龄(16～75)岁。30例均有糖尿病史,糖尿病诊断符合 1997年美国ADA诊断标准。其中,28例确诊为2型糖尿病,2例为1型糖尿病。病程(1～20)年,其中14例口服优降糖(格列本脲),10例口服优降糖和降糖灵(苯乙双胍),4例口服美吡达(格列吡嗪)和降糖灵,2例 1型糖尿病患者应用胰岛素治疗。

1.2 临床表现 30例患者中,12例就诊时已有不同程度的意识障碍,伴有偏侧肢体活动障碍,或中枢性面瘫、舌瘫等中枢神经系统定位体征,病理征阳性。8例表现呆板,反应迟钝,浅昏迷及中枢昏迷各4例。2例1型糖尿病患者反复于凌晨 1：00～2：00突然阵发性右侧肢体抽搐,头偏向左侧,双眼向左上凝视,口吐白沫,一过性意识丧失,大小便失禁,持续(10～20)min缓解,但对发作无记忆,稍感头昏,此例患者无头外伤史,无癫痫史,家族中无类似疾病患者。所有病例无明显高颅压表现,其中14例在发病前或发病过程中有少量或中等量出汗。入院后急查头颅 CT,同时急查血糖及电解质。头颅 CT提示:除 8例有陈旧性腔隙性脑梗死,4例轻度脑萎缩外均正常。血糖(0.5～2.8)mmol/L,电解质均正常。2例抽搐患者发作次日EEG提示:中度异常呈弥漫性至高峰慢波。30例患者均确诊为低血糖所致的中枢神经系统表现。

1.3 治疗发病(0.5～4)h内给予 500g/L葡萄糖(60～150)ml,100g/L葡萄糖持续静脉点滴,并予以胞二磷胆碱等脑细胞代谢剂静滴,常规吸氧,处理并发症。(5～20)min后意识转清,偏瘫消失,抽搐停止,神经系统功能完全恢复。1型糖尿病患者,调整睡前胰岛素用量,夜间无低血糖及癫痫发作。

2.结果

30例低血糖致中枢神经系统损害表现患者,经过补充葡萄糖及对症治疗,均意识转清,神经系统功能恢复正常。

3.讨论

应用降血糖药物引起的低血糖临床上并不少见,以中枢神经系统功能障碍为主要表现者,易误诊为脑血管病。从生理角度而论,脑组织是体内功能活动最复杂、最高级的组织,因此也是耗能最多的组织。脑和神经组织的重量共占体重的2.5%,而耗能(产热)量却占安静状态下产热的 16%,在这样一个耗能量最多的器官,其基本能源物质就是葡萄糖。但是脑组织和其他组织不同,它本身没有糖原储备,又不能象其他组织那样利用血循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑组织所需要的能量几乎完全直接来源于血糖。所以低血糖可直接造成脑神经组织的能量代谢障碍,致弥散性脑功能缺失[1]。根据对低血糖的耐受程度不同而出现大脑皮层、皮下结构以及脑干各部分的功能紊乱表现,从而出现精神症状,癫痫大发作、肢体瘫痪及病理征[2]。老年糖尿病患者常有动脉硬化或糖尿病血管病变,脑动脉硬化、局部动脉管腔狭窄可导致局部脑血流量降低,在低血糖时更容易引起中枢神经系统功能障碍,而表现为各种灶性神经病变的症状和体征。另外,低血糖本身可以引起脑血管痉挛导致脑供血不足,也可以并发局灶性神经症状、体征及精神异常,临床酷似脑血管病。长期患糖尿病的患者多伴有植物神经病变,使患者对低血糖的敏感性下降,故在低血糖发生时交感神经和肾上腺髓质兴奋的表现不典型,缺乏饥饿感及恶心呕吐、出汗、心悸、面色苍白等交感神经兴奋症状,而以脑损害症状为首要表现。低血糖可增加血小板聚集而促进糖尿病脑血管病变的发生、发展[3,4]。

综上所述,对于老年糖尿病患者出现不明原因昏迷或急性瘫痪时,除常规考虑急性脑血管病外,尚要高度警惕低血糖昏迷,尤其是正接受降糖药物治疗的糖尿病患者,在头颅 CT或 MRI检查同时,了解其胰岛素及降糖药物使用情况是必要的和必需的[5]。常规应用指尖血糖仪及时测定血糖水平,可及时纠正低血糖状态,对貌似急性脑卒中的低血糖反应患者来说,可以收到立竿见影的效果,提高低血糖的早期诊断率,争取治疗时机,以避免因误诊而造成不可逆的神经功能损害。

1 曹志明,孙保亮,葛红岩,等.误服优降糖致神经精神障碍一例报告[J].中华神经精神科杂志,1995,28(4):250.

2 王川展,蔡若蔚,施亚雄.低血糖性偏瘫临床探讨[J].卒中与神经疾病,2000,7(1):17.

3 张守山.糖尿病患者低血糖引起意识障碍 26例分析[J].中国现代医生,2007,45(5):30.

4 刘东.酷似脑血管意外的低血糖症 2例[J].中国现代医生,2007,45(3):64.

5 钱钧.低血糖 60例临床分析[J].中国现代医生,2007,45(3):28-29.