多发性骨髓瘤并发肾衰的护理

陈红玉 梁素娟

多发性骨髓瘤(MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害 ，贫血、免疫功能异常。近年来我院收治30例合并肾功能衰竭(肾衰)的MM患者。现将护理体会报告如下。

1 资料与方法

1990～2002年我院收治MM患者76例，其中肾功能衰竭(RF)患者30例(39.5%)，男18例，女12例，年龄47～79岁，平均57岁。全部病例符合MM诊断标准［1］。

2 护理

2.1 保持病房干净整洁 病房内应保持清洁、舒适、空气新鲜，定期空气消毒，防止上呼吸道感染。

2.2 注意保暖，避免着凉 不是卧床不起的患者，可每天散步，接受阳光的照射，不做剧烈活动和扭腰、转体等动作。

2.3 饮食的护理 饮食宜清淡，忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品，以杜绝生痰之源，供给患者高热量、高维生素、低蛋白质、低钠饮食，增加摄水量，保证每日尿量1 000 ml以上。

2.4 肾功能损害、高钙血症的护理 约有50%患者诊断时有血清肌酐含量升高。急性肾功能不全的发生率约1%～2%，促发因素有脱水、急性感染、静脉肾盂造影、高血钙以及应用肾毒性药物。严重肾功能衰竭的患者中(占2% ～10%)，透析与化疗同时，高钙血症患者应增加补液量，多饮水，使尿量每日＞2 000 ml，促进钙的排泄;利尿用速尿40 mg～80 mg;强的松40 mg/m2/d～60 mg/m2/d;双磷酸盐可有效抑制骨质中晶体溶解，抑制破骨细胞活动并减少其活性，可减低血钙水平，抑制RNA合成，直接杀伤破骨细胞。高尿酸血症可大量补液，口服碳酸氢钠、别嘌呤醇。护理要点:鼓励患者多饮水，保证每日尿量1 000～2 500 ml，高钙血症患者尿量每日＞2 000 ml;观察患者体重、尿量变化，有无水肿体征;厌食、呕吐及多尿提示高钙血症;高钙血症水化利尿治疗时注意观察患者心肺体征及临床变化，警惕补液过快过多引起急性左心力衰竭。

2.5 骨痛是本病最常见的症状，发生率占70% ～80%，腰背部和肋骨痛为最多，可因活动而加剧。护理要点:认同和理解患者对疼痛的反应，采用倾听、抚摸、安慰等方式使患者情绪稳定;观察疼痛部位、强度、性质、持续时间等，并做好记录;取舒适卧位，防止因姿势不当造成肌肉、韧带或关节牵拉而引起疼痛;护理患者时动作要轻柔，避免推、拖、拉、拽;骨痛明显者注意选择合适的止痛剂及给药途径，了解止痛剂的有效剂量及使用时间，正确预防其副作用;亦可采用中药外敷止痛。

3 讨论

3.1 MM是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，肾损害发生率高，约半数可发生RF，RF是高肿瘤负荷的表现之一。RF的发生机理是综合性的，非单一因素所致，但慢性肾小管损害是基础。本研究中检测25例患者尿轻链增高，高钙血症8例中重度RF者占6例，轻度RF占2例，高尿酸血症21例中重度RF患者均有不同程度的血尿酸升高，可见当肾小管有明显的轻链沉积或小管阻塞时，MM易发生RF。RF的发生机制主要为轻链和/或高钙血症的肾毒性作用，其他包括并发轻链肾病，增生性肾炎，或肾淀粉样变，急性尿酸肾病以及骨髓瘤直接侵犯肾脏等［2］。本组患者有15例肾功能进一步加重，不除外MM疾病进展及化疗药物的肾毒性作用。有效循环血量不足，如呕吐、腹泻、摄入量不足、不适当利尿、使用非甾体类解热镇痛药等肾毒性药物亦对肾功能有重要。

3.2 MM并发RF临床特点 除消化道症状，贫血程度重，低蛋白血症明显，尿检异常外，尚有其他不同点。可见高钙血症，骨髓瘤细胞大量增殖，分泌破骨细胞活化因子，导致局限骨质吸收，钙进入血液导致高钙血症，而由于RF时维生素D 3羟化作用减弱，可导致低钙。故两者相加作用结果表现为血钙大部分处于正常范围，部分升高，本组8例升高(占26.7%)，6例降低，16例正常范围，与文献报道相符［2］。高钙血症导致肾功能和肾组织的损害即高钙性肾病是RF的主要因素，是独立的影响患者生存的预后因素;骨损害在MM患者中十分常见，可全身性骨质疏松，单一骨质损害及多发溶骨性病变，以溶骨性损害及骨质疏松发生率高。感染较常见。

3.3 治疗的关键在于早期诊断，早期治疗，采取综合措施。本组1例患者发病时SCr已达733.7 μmol/L，经治疗并血液透析1次，肾功能于10 d内完全恢复，但MM未缓解。可见治疗原发病是影响远期预后的重要因素之一。维持有效的血容量，积极抗感染时尽量避免使用肾毒性抗生素对预防RF是重要的。去除RF诱因，化疗同时予以水化疗法，治疗高尿酸血症、高钙血症，抗感染应选择肾毒性小的抗生素及加强支持治疗、预防感染，保护肾脏;对于 RF患者适当进行透析治疗有利于纠正高钙血症、高尿酸血症，有利于肾功能恢复。

［1］张之南，沈悌．血液病诊断及疗效标准．科学出版社，1998，373-379．

［2］Smolens P，Barnes JL．Hypercalcemia can potentiate the nephrotoxicity of Bence Jones proteins．J Lab Clin Med，1987，110(4):460-465．