急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术中再灌注心律失常临床分析

薛伟珍,杨丽峰,马登峰,姜兆秀,王 晨,宁丽君

经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)能迅速、完全地开通罪犯血管(IRA)达到心肌再灌注,已成为AMI的首选治疗方法[1]。IRA开通后快速恢复冠脉血流可诱发多种再灌注性心律失常(RA),本文总结了2006年1月—2009年6月行直接PCI治疗的AMI患者RA特点及预后。

1 资料与方法

1.1 临床资料 分析2006年1月—2009年6月行直接PCI治疗的AM I患者210例。135例患者中男88例,女47例,年龄40岁～75岁(50.2岁±10.3岁)。所有病例均符合WHO关于AM I的诊断标准[2]:年龄≤75岁。胸痛时间在12 h以内。拟行直接PCI术。患者病变情况:前壁梗死 108例,高侧壁梗死 9例,下后壁梗死93例;梗死相关血管为前降支(LAD)107例,左回旋支(LCX)7例,右冠状动脉(RCA)94例。再灌注距发病时间1.3 h～12 h(4.3 h±2.9 h),再灌注＜6 h的112例,＞6 h的98例。

1.2 方法 介入治疗前所有患者口服阿司匹林(300 mg)和氯吡格雷(300 mg)。经股动脉或桡动脉途径,按标准Judkins法行冠状动脉造影术(CAG)检查。CAG检查后对梗死相关血管行PCI治疗。PCI治疗后冠状动脉血流达到TIMI 2级～3级,符合再通标准[3]。患者自进入导管室至PCI结束后2 h,持续严密监测心电图变化,并记录心律失常发生情况。

1.3 RA的定义 RA是指梗死相关血管再通2 h内发生的心律失常,多发生在IRA开通即刻至30 min[4]。包括:缓慢型心律失常。

1.4 治疗 术前做好抢救设备及药物的准备。监测血钾,术前及时纠正电解质紊乱,前壁AMI由左冠状动脉闭塞引起,应备好临时起搏器,穿刺静脉鞘管,备好阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺等。

2 结 果

2.1 RA的发生情况

2.1.1 RA的发生率210例行直接PCI的AMI患者中有135例发生RA,发生率为 64.3%。

2.1.2 梗死部位与RA发生率的关系 前壁梗死发生快速型心律失常高于下后壁梗死,但差异无统计学意义(50.9%vs 40.9%);下后壁梗死发生缓慢型心律失常高于前壁(43.0%vs 13.0%,P＜0.01)。详见表1。高侧壁梗死9例,3例发生 RA,因例数较少,不与前两组进行率的比较。前壁梗死组有63例发生RA,其中6例同时发生缓慢型及快速型心律失常;下后壁梗死组有69例发生RA,其中9例同时发生缓慢型及快速型心律失常;高侧壁梗死组有3例发生RA。部分患者可见2种以上的相同类型的心律失常。

表1 梗死部位与RA发生率的关系例

2.1.3 梗死血管的开通时间与RA发生率关系 ＜6 h开通冠状动脉组RA发生率高于6 h～12 h开通冠状动脉组(83.0%vs 48.0%,P＜0.01)。详见表2。血管开通＜6 h组的 有93例(83.0%)发生RA,其中有12例同时发生缓慢型及快速型心律失常;血管开通＞6 h组的有47例(48.0%)发生 RA,其中有3例同时发生缓慢型及快速型心律失常。部分患者可见2种以上的相同类型的心律失常。

表2 梗死血管的开通时间与RA发生率比较例

2.2 RA的预后 26例缓慢性心律失常给予阿托品、异丙肾上腺素对症治疗;35例予以临时起搏器安置术,应用(2.3±1.5)d;1例患者安置永久性起搏器。38例快速性心律失常给予利多卡因、胺碘酮治疗,42例患者因低钾给予门冬氨酸钾镁、氯化钾补钾治疗,多数治疗后心律失常改善。所有室颤及部分室速予以电复律治疗,其中一例电除颤约20次,无一例死亡。

3 讨 论

关于RA的发生率各家报道不一,本次研究的发生率为64.3%,与以往的研究结果接近[5]。

本资料中,前壁心肌梗死绝大多数由LAD闭塞所致,下后壁心肌梗死绝大多数由RCA闭塞所致。前壁梗死组发生快速型心律失常高于下后壁组,但差异无统计学意义;下后壁梗死组发生缓慢型心律失常高于前壁梗死组(P＜0.01)。前壁心肌梗死患者与下后壁心肌梗死患者发生快速型和缓慢型再灌注心律失常的情况比较有差别,前壁心肌梗死本资料主要以快速性室性心律失常为主,可能由于急性缺血,浦肯野氏纤维细胞、心肌细胞的4相自动除极的背景电流钙离子内流增多,从而使自律性增高所致。下壁心肌梗死多为缓慢性心律失常,一方面由于窦房结的血液供应减少,功能受抑,另一方面可能由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器,再灌注时引起迷走反射的结果[6]。

心肌缺血40 min以前,再灌注心律失常随缺血时间的延长而逐步加重,缺血40 min时再灌注心律失常反应达高峰,60 min时该反应明显减弱[7]。本文资料中显示AMI后6 h内行直接PCI术者RA发生率明显高于6 h～12 h行直接PCI术者(83.0%vs 48.0%,P＜0.01),与文献报道相近[8,9]。同时再灌注越早越容易发生致命性心律失常室颤。RA的发生机制目前认为与钙超载、氧自由基增多,中性粒细胞被激活及微血管损伤,儿茶酚胺增多致心肌的自律性增高,再灌注后缺血区室颤阈下降,不应期缩短易发生折返机制有关[10]。另外,RA的发生尚与再灌注的流速、堵塞血管床的大小、侧支循环血流以及再灌注前缺血性心律失常的有无和严重程度有关[11]。

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