痛性糖尿病周围神经病 1例

曹翠芳 袁富玲 杨楠 台立稳

患者,男,74岁,汉族,工人。主因言语不利,左侧肢体无力伴左下肢疼痛肿胀 7 d入院。患者于 7 d前出现不完全运动性失语及左侧肢体无力,左下肢疼痛肿胀肌肉痉挛(患者自认为“抽筋”),发作 3～4次/d,每次持续约 5min,夜间重白天轻,经拍打按压后缓解,严重时影响患者的生活和休息。入院查:T 37.6℃,P 95次 /min,R 22次/min,BP 148/71mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)。全身浅表淋巴结未触及,心肺腹未见明显异常。NSPE:神清,不完全运动性失语,左侧中枢性面瘫,右侧肢体肌力Ⅴ级,左侧肢体肌力Ⅳ级,四肢肌张力正常,左侧 Babinski征(+),感觉查体未见异常。既往高血压、糖尿病病史。入院后给予疏血通、前列地尔、舒血宁、脉络舒通颗粒等治疗。但患者发作性肢体痛时有加重,尤其在夜间,影响休息。患者生化全项示空腹血糖为 16.7mmol/L,尿糖(++),尿酮体(-),平素仅口服降糖药,血糖控制欠佳,经仔细观察,患者疼痛与血糖升高有关,在餐前血糖升高到 21.4mmol/L时,疼痛异常剧烈。请内分泌会诊并给予胰岛素积极降糖后疼痛缓解,后密切监测血糖,并行肌电图检查(图1)。患者空腹血糖 7.4～8.0mmol/L,餐后 2h血糖 10.1～13.1mmol/L,肢体疼痛明显缓解,同时加用加巴喷丁,疼痛逐渐消失。同时加强临床护理,合理使用静脉输液避免渗液导致局部感染,嘱患者严格控制血糖、禁烟酒、患肢保暖、穿柔软的棉制品,进行心理疏导消除患者焦虑紧张情绪。患者入院治疗 15 d,言语流利,左侧肢体肌力恢复为Ⅳ+级,血糖控制良好,左下肢疼痛消失出院。讨论 糖尿病神经病变主要由山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多及微血管病变等所致,其病变部位以周围神经为最常见。持续高血糖可使多元醇通路活性增强,葡萄糖在神经细胞外的浓度增加,经醛糖还原酶生成较多的山梨醇和果糖,山梨醇和果糖大量沉积,导致神经纤维内渗透压增高,引起神经纤维水肿、变形、坏死,破坏神经纤维结构和功能。微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等,引起神经低灌注,目前认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素[1,2],临床以末稍神经损伤为多见,主要表现为对称性肢体远端疼痛、烧灼、针刺及寒冷、麻木和蚁走感。一侧神经损伤少见,本病例以坐骨神经损伤为主要表现,在临床上更为少见。患者在糖尿病的基础上,出现了左下肢的肿胀疼痛,入院后根据患者的症状体征正确认识并明确诊断了疼痛性糖尿病周围神经病变,给予及时治疗和合理护理,缩短了住院时间,减轻了患者的痛苦及经济负担。痛性糖尿病周围神经病变疼痛机制主要有两种学说[3],一种学说是:传导疼痛的小的有髓纤维(A-delta)和无髓纤维 C(c纤维)受损或再生时可产生自发性神经冲动,另一种学说是:高血糖本身增加疼痛感受,糖尿病患者的疼痛耐受性明显低于正常人。血糖波动幅度大的疼痛性糖尿病周围神经病变的患者痛阈低,疼痛程度重[4],本病例患者的左下肢疼痛加重,考虑可能与血糖变化有关系,及时监测血糖,给予胰岛素静脉输注,随着血糖的下降患者的疼痛缓解[3]。从而提示我们精细平稳地控制血糖有助于疼痛性糖尿病周围神经病变的治疗。

图1 患者左侧腓总神经运动传导速度

对于痛性糖尿病周围神经病变的治疗的临床体会为:向患者解释疼痛的机制,疼痛药物应在睡前服用,避免夜间疼痛惊醒。糖尿病可导致神经低灌注,是脑卒中的主要危险因素。采用改善微循环、活血化瘀、通经活洛及时治疗[5],减少并延缓并发症的发生。告知患者严格通过药物及合理饮食控制血糖,日常生活起居要规律,尽量避免紧张情绪进行放松训练[6],提高生活质量。

1 贾建平主编.神经病学.第 6版.北京:人民卫生出版社,2008.419-420.

2 叶任高,陆再英主编.内科学.第 6版.北京:人民卫生出版社,2006.806-808.

3 曹瑛,薛耀明,沈洁,等.糖尿病痛性神经病变患者疼痛程度与血糖波动的相关性.南方医科大学学报,2009,29:2104-2106.

4 侯瑞芳,汤正义,王卫庆,等.痛性糖尿病神经病变的药物止痛治疗.世界临床药物,2006,27:154-157.

5 王晓梅,金涛,高贵秀.循证护理在糖尿病痛性神经病变中的应用.齐鲁护理杂志,2008,14:19-20.

6 艾冬云,胡鹏.疏血痛治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察.护理学杂志,2006,21:41-42.