脑梗死患者幽门螺杆菌感染状况及其与血脂代谢的关系

耿学川,赵晓红,韩立荣

1.山东省博兴县人民医院神经科,山东博兴 256500;2.山东省博兴县第一小学保健科,山东博兴256500

研究发现,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染可参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展,造成心脑血管等胃肠外疾病的发生。Mendall等[1]首先发现Hp感染与冠心病存在一定内在联系,Sebastian等[2]发现Hp存在于颈动脉粥样硬化斑块中,与炎症反应有关;但也有部分学者不支持这一观点。本研究通过对我科收治的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者的Hp感染及血脂状况进行调查分析,以探讨Hp感染与脑梗死的关系及可能机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年3月～2007年5月我科收治的发病7 d内入院的脑梗死患者77例为梗死组,均符合第四届全国脑血管会议修订的脑梗死诊断标准,经头颅MRI证实,且头颅MRA提示存在动脉粥样硬化表现,男 53例,女24例;年龄51～79岁,平均(66.5±7.9)岁;排除恶性肿瘤、严重肝肾功能损害、严重感染、严重贫血、冠心病等患者,无胃炎、胃溃疡、十二指肠病或胃癌病史。另选择同期门诊健康体检者34例为对照组,男17例,女17例;年龄 50～80岁,平均(61.7±8.9)岁。2组于入院前4周内未用过抗生素,2周内未用过降血脂药物。2组一般资料比较差异无统计学意义。

1.2 方法 详细问诊2组脑血管病的危险因素并进行分析。梗死组于入院第2天(禁食8 h)5∶00～7∶00空腹采肘静脉血5 mL,用于检测:①Hp抗体(Hp-IgM及Hp-IgG),Hp-IgM(+)表示现症感染,Hp-IgG(+)表示既往感染;②血甘油三脂(tri-glyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、高敏 C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,HCRP)、载脂蛋白A(apolipoprotein A,ApoA)及 ApoB。对照组仅检测Hp抗体。比较梗死组与对照组Hp感染情况,梗死组根据Hp-IgM是否阳性分为IgM(+)亚组与IgM(-)亚组,比较2亚组血脂水平。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5软件处理数据,计量资料以(±s)表示,两组间均数比较采用独立样本t检验,计数资料及率的比较采用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组脑血管病危险因素比较结果 梗死组平均年龄为(66.5±7.9)岁,体重指数为(25.37±3.26)kg/m2,男性 53例,酗酒者 18例,吸烟者 22例,高血压病42例,糖尿病24例,高脂血症14例;对照组平均年龄为(61.7±8.9)岁,体重指数为(24.73±4.52)kg/m2,男性 17例,酗酒者 9例,吸烟者7例,高血压病12例,糖尿病5例,高脂血症4例;2组比较差异无统计学意义。

2.2 2组Hp感染率比较 梗死组Hp现症感染率为 59.7%[Hp-IgM(+)46例],高于对照组35.3%[Hp-IgM(+)12例](P＜0.05);梗死组 Hp既往感染率为66.2%[Hp-IgG(+)56例],高于对照组41.2%[Hp-IgG(+)14例](P＜0.05)。

2.3 梗死组中2亚组血脂水平比较 IgM(+)亚组46例,IgM(-)亚组31例,前者血清 TG、CHO、LDL、ApoB及HCRP水平均高于后者(P＜0.05),血清HDL水平低于后者(P＜0.05),血清ApoA水平差异无统计学意义,见表1。

3 讨论

Hp是微氧革兰氏阴性菌,呈螺旋形,通过粘附性足突牢固附着于胃粘膜细胞表面,破坏细胞,并在黏附过程中,引起强烈炎症反应。Hp感染除与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的发病密切相关外,还参与多种胃肠外疾病的发生、发展过程,如通过促进动脉粥样硬化增加心脑血管疾病的发生率,慢性持续性炎症过程可能是导致动脉粥样硬化形成的关键步骤[3]。脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化的另一重要危险因素。

本研究结果显示,梗死组的Hp现症感染率及既往感染率均高于对照组,梗死组中,IgM(+)亚组的血清TG、CHO、LDL及ApoB水平均高于IgM(-)亚组,血清HDL水平低于 IgM(-)亚组,提示Hp可能通过影响脂质代谢,促进动脉粥样硬化斑块形成,增加脑梗死的发生率,其可能机制为:①Hp促进脂质过氧化,产生氧化型LDL[4],诱导内皮细胞表达并分泌单核细胞趋化蛋白-1,聚集大量单核细胞和淋巴细胞,并进入皮下,单核细胞转化为成熟巨噬细胞,摄入大量氧化型 LDL,转化为泡沫细胞[5],促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展[6];②Hp引起的低度炎症导致血小板持续激活,不可逆性聚集,促进血栓形成,Derek等[7]研究发现Hp感染阳性的人群血清 HDL水平比阴性人群明显降低,脂蛋白氧化增加,激活血小板黏附聚集;③Hp细胞壁的脂多糖成份可激活多种细胞活素,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),抑制脂蛋白酶活性,导致血浆CHO和 TG增加[8,9];④Hp释放内毒素或某些炎症介质使脂蛋白脂酶、肝脂酶活性降低,极低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein,VLDL)分解减少,刺激血管平滑肌细胞增生;⑤Hp诱导胃上皮细胞及巨噬细胞分泌白细 胞 介 素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-8及TNF[10],刺激肝脏分泌 VLDL及 LDL组分中的ApoB,引起血脂增高。

本研究结果还显示梗死组中,IgM(+)亚组的血清HCRP水平高于IgM(-)亚组,提示Hp感染能引起炎性标志物HCRP增高。有报道Hp感染后胃粘膜局部IL-6、TNF-α等合成增多,释放入血后可引发全身炎性反应,使血液中HCRP和纤维蛋白原等增高,促进动脉粥样硬化斑块的形成[11];同时HCRP能诱导单核细胞表达组织因子,启动凝血过程,增加血栓形成。

综上所述,Hp感染是一种慢性、持续性感染,其可能通过影响脂质代谢、诱发炎性递质的释放等促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展,增加脑梗死的发生率,其具体机制仍需进一步研究。

表1 梗死组中2亚组血脂水平比较(±s)

表1 梗死组中2亚组血脂水平比较(±s)

与IgM(-)亚组比较,①P＜0.05

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