不同体质指数对盐负荷及补钾的血压反应研究

史多慈,牟建军

大量研究表明体质指数与高血压发病之间存在很强的相关性。人群体质指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。我国 10组人群前瞻性研究表明体质指数 (BMI)是高血压发病的一个独立危险因素,控制了年龄、性别、基线血压、心率、烟酒、地区等因素后,BMI每增加一个单位(kg/m2),高血压的相对危险性增加约 10%[1]。盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础,是原发性高血压的中间遗传表型[2]。已有的研究表明增加盐负荷与血压升高呈正相关,反之亦然[3]。钾在体内通过促进钠排泄,拮抗钠的升压作用。有研究表明长期补钾可以减少随年龄增长引起的血压升高[4]。本研究的目的是探讨不同体质指数的研究对象对盐负荷及限盐的血压反应,同时观察补钾对不同体质指数研究对象血压的干预效应。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取陕西省眉县农村农民 39例,年龄 16～60岁,平均 (40.6±1.8)岁。其中,男 23例,女 16例,血压正常或血压轻度偏高的自愿者参与为期 3周的慢性盐负荷及补钾干预试验。要求受试者未使用抗高血压药物或停药4周以上且血压 ＜160/100mmHg(1mmHg=0.133 kPa),性别不限,排除其他急、慢性疾病和严重心血管病史、孕妇、经常饮酒者、不愿在知情同意书上签字或不能够坚持完成试验者,所有参与试验对象均签署知情同意书。

1.2 方法 (1)基线调查:所有入选对象进行 3d基线调查。包括详细的人口学信息、疾病史,人体测量数据 (身高、体重、腰围、臀围、连续 3d血压测量)。 (2)慢性盐负荷及补钾试验:采取统一管理、集体配餐、集中饮食的方式进行为期 21d慢性盐负荷及补钾干预试验。试验分三个阶段进行:①低盐饮食 7d,摄盐量 3 g/d(51.3mmoL/d)(早餐无盐,午餐及晚餐各 1.5 g盐);②高盐饮食 7d,摄盐量 18 g/d(307.7mmol/d)(早餐 3 g,午餐及晚餐各 7.5 g盐 );③高盐补钾 7d,在上述摄入 18g/d(307.7 mmoL/d)盐的基础上,每餐口服 20mmol氯化钾缓释片,亦即补充氯化钾 4.5 g/d(60mmol/d)。现场配备专人负责制定食谱、监督食物的加工制作过程。所摄入食盐均为专门定制的定量为 1.5 g和 7.5 g的盐包。加工的食物中本身不含盐和任何含盐制品,就餐时由营养监督员负责将定量的盐包撒入食物中,并监督受试对象将食物吃完。每餐结束时,监督员记录每个人每餐的饮食摄入量。在每一个阶段第 7天测量血压。 (3)血压测量:采用英国产随机零点血压计测量血压。参加血压测量的工作人员均经过统一培训并通过合格认证考试。测量前静坐休息 30min,按照 Korotkof听音法,量 3次血压值,间隔 30s,求其平均值。(4)安全性及提前退出:为保证试验的安全性,现场配备有临床医生对血压、心电图、血清电解质以及尿蛋白等进行监测。受试者在干预过程中出现不适或不良反应,可以根据严重程度决定能否提前退出。如在高盐阶段,收缩压 ＞180mmHg和 (或)舒张压 ＞110mmHg或补钾阶段血清钾过高将立即停止干预,给予相应的治疗与监测。

1.3 统计学分析 所有数据均输入计算机,用 SPSS15.0进行分析。组间比较采用 student t检验,计量资料以均数标准差(±s)表示,均以 P＜0.05为显著差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般特征 39例均完成全部干预试验。共筛选出 BMI≥30者 14例,男 3例,女 11例,BMI＜30者 25例,男性 20例,女性 5例 (见表1)。

2.2 不同体质指数受试者对盐负荷及补钾的血压变化 与BMI＜30组比较,BMI≥30组基线收缩压明显高,低盐饮食及高盐饮食 7d后 BMI≥30组血压下降和升高的幅度都远 ＞BMI＜30组 (2倍以上),补钾饮食后 BMI≥30组的降压效果也稍大。组间比较均无统计学意义 (见表2)。

表1 两组受试者的一般特征Tab le 1 General features of the two groups

表2 两组受试者的血压变化比较 (mmHg,±s)Table2 Two groupsof comparisons were blood

表2 两组受试者的血压变化比较 (mmHg,±s)Table2 Two groupsof comparisons were blood

组别 例数 基线阶段SBP DBP低盐阶段SBP DBP高盐阶段SBP DBP补钾阶段SBP DBP BMI≥30 14 114.2±10.1 71.9±4.3 107.3±12.7 65.6±7.8 113.1±13.6 72.1±7.0 103.5±9.7 65.5±5.7 BMI＜30 25 110.0±15.2 70.6±10.3 107.4±11.9 68.4±11.5 110.9±13.3 69.7±12.9 102.0±9.1 64.7±8.7

3 讨论

研究表明,BMI与高血压之间存在很强的相关性。超重和肥胖是高血压发病的独立危险因素。Rebecca P.Gelber等分析医生健康研究的数据显示:男性基线较高的 BMI与发生高血压的风险持续相关,甚至那些 BMI归于 “正常”范畴的人也是如此。BMI与高血压发生的风险呈很强的线性关系[5]。Maigeng Zhou等的研究发现 BMI与收缩压及中风死亡率之间存在很强的正相关。当 BMI不低于 18kg/m2时,BMI与收缩压之间始终存在这样的相关性[6]。BMI与动态血压监测也存在着相似的联系。Vasilios Kotsis等发现 BMI与 24小平均收缩压、24h平均舒张压均有显著的相关性。反勺型血压也更多见于肥胖的病人[7]。我国十组人群高血压患病率及其危险因素研究表明:在控制其他危险因素后,体质指数每增加一个单位,未来五年内确诊高血压发病增加 71.5%[1]。血压的盐敏感性研究表明盐的摄入可以升高血压,反之亦然。钾的摄入可能通过拮抗钠的升压作用降压[3-4]。不同 BMI者在不同盐负荷后血压变化有无差别、补钾后的降压效果间有无不同目前尚无研究。本研究显示:基线体质指数≥30 kg/m2者动脉血压明显高于体质指数 ＜30 kg/m2组。限盐摄入后前者血压下降明显大于后者。高盐摄入后前者血压升高幅度明显大于后者,补钾后前者的血压下降幅度也稍大于后者。本试验的研究结果表明,BMI不仅是预测高血压发病的危险因素,不同 BMI的受试者对限盐饮食、高盐饮食及补钾饮食的反应也存在量的差异BMI≥30 kg/m2者血压反应明显强于体质指数 ＜30 kg/m2者。提示 BMI与血压的盐敏感性存在某种关联,即 BMI越大者盐敏感趋势越明显。已有的研究显示长期补钾可以减少随年龄增长引起的血压升高,在本试验中,补钾饮食后高体质指数者血压下降幅度稍高于低体质指数者,与基线阶段相比,两组血压差距缩小,平均动脉压接近。提示对于补钾引起的血压下降,体质指数可能也起到一定的作用。本试验的结果提示体质指数可能参与了盐敏感性的发生与发展,并对补钾的降压效应具有一定影响。对高血压的防治具有一定的积极意义。本次试验当中,两组之间血压在各阶段的比较均未显示统计学显著性。可能与受试人群样本量小有关。但体质指数与盐敏感性之间的关系及补钾的降压效应之间的关系值得进一步研究和探讨。

1 吴锡桂,武阳丰,周北凡,等.我国十组人群高血压发病率及其影响因素 [J].中华医学杂志,1996,76(1):24-29.

2 alkner B.Differencesin blacksand whiteswi the ssential hypertension:biochemistry and endocrine[J].Hypertension,1990.15(6):p.681-686.

3 Weinberger MH.Salt Sensitivity,Pulse Pressure,and Deathin Normaland Hypertensive Humans[J].Hypertension,2001,37(2):429-432.

4 牟建军,刘治全,徐祥麟,等.长期补钾补钙对盐敏感儿童血压及其尿钠代谢的影响 [J].中华心血管病杂志,1997,25(6):411-413.

5 Gelber RP.AProspective Study of Body Mass Indexand the Riskof Developing Hypertensionin Men[J].American Journal of Hypertension,2007,20(4):370-377.

6 Zhou MM.Body MassIndex,Blood Pressure,and Mortality From Stroke:ANationally Representative Prospective Study of 212000 Chinese Men[J].StrokeMarch,2008,39(3):753-759.

7 Kotsis V.Impact of Obesityon 24-Hour Ambulatory Blood Pressureand Hypertension[J].Hypertension,2005,45(4):602-607.